El β-amiloide es un péptido de 39 a 43 aminoácidos de longitud,[1] [2] que se origina a partir del corte de APP, que es una proteína transmembrana. Es el principal componente de las placas seniles en el tejido cerebral y por ende una de las moléculas moduladoras de la Enfermedad de Alzheimer. Actualmente, se cree que esta molécula es la gran responsable en la cascada de eventos que se desencadena ésta enfermedad.[3] [4] Conocimientos adicionales recomendados
Estructura del β-amiloideDebido a que éste péptido posee una longitud de alrededor de 40 aminoácidos, ésta estructura adopta una conformación particular. Al encontrarse formando agregaciones, los residuos amioacídicos 1 al 17 se encuentran desordenados y los residuos 18 a 40 o 42, forman un motivo β-lamina - giro - β-lámina (β-strand-turn-β-strand),[5] mediante dos hojas-β paralelas, formadas por los residuos aminoacídicos 18-26 (β1) y 31-42 (β2)[6] El β-amiloide es un dominio perteneciente a la APP de tipo transmembrana, que posee su sitio N-terminal en la zona extracelular, a 28 aminoacidos de la región transmembrana, y su sitio C-terminal se localiza dentro de ésta ultima. Éstos extremos nacen por el corte realizado por la β-secretasa (origina el N-terminal) y la γ-secretasa (origina el C-terminal) Formación de β-AmiloideEl APP, una glicoproteína transmembrana, da origen al β-amiloide que tiene su extremo N-terminal en el dominio extracelular y su extremo C-terminal en la región transmembrana.[7] La Cascada Amiloidees amino difusible Tratamientos contra β-amiloideReferencias
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