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Aldosterona



Aldosterona

Aviso médico

Nombre (IUPAC) sistemático
a
Identificadores
Número CAS 52-39-1
Código ATC  ?
PubChem  ?
Datos químicos
Fórmula C21H28O5 
Peso mol. 360,44 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad  ?
Metabolismo  ?
Vida media 2 Dias
Excreción  ?
Consideraciones terapéuticas
Cat. embarazo

?

Estado legal




Vías adm.  ?

La aldosterona es una hormona esteroide de la familia de los mineralocorticoides, producida por la sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal, y actúa en la conservación del sodio, secretando potasio, e incrementando la presión sanguínea. Es reducida en la Enfermedad de Addison e incrementada en el Síndrome de Conn.

Fue aislada por primera vez por Simpson y Tait en 1953.[1]

Tabla de contenidos

Síntesis

Los corticosteroides son sintetizados a partir del colesterol dentro de la corteza adrenal. La mayoría de las reacciones estereidogénicas son catalizadas por enzimas de la Familia del citocromo P450. Estos estan localizados en la mitocondria y requieren adrenotoxina como un cofactor (excepto la 21-hidroxilasa y la 17α-hidroxilasa)

La aldosterona y la corticosterona comparten la primera parte de su mecanismo de biosíntesis. La última parte es mediada por la aldosterona sintasa(para la aldosterona) o por la 11β-hidroxilasa (para la corticosterona). Estas enzimas son muy parecidas (porque comparten la hidroxilación 11β y la [[18-hidroxilación]). Pero la aldosterona sintasa es capaz de realizar una 18-oxidación. Además, la aldosterona sintasa es encontrada en el límite exterior de la corteza adrenal; la 11β-hidroxilasa es encontrada en la zona fascicular y en la zona reticular.

Estimulos

La síntesis de aldosterona es estimulada por varios factores:

  • Por un incremento de los niveles plasmáticos de Angiotensina II, ACTH, o de los niveles de potasio, los cuales están presentes en proporción con las deficiencias plasmáticas de sodio. (Los niveles incrementados de potasio actúan para regular la síntesis de aldosterona mediante la despolarización de las células en la zona glomerular, que abre los canales voltaje-dependientes de calcio). El nivel de Angiotensina II es regulado por la Angiotensina I, la cual es a su vez regulada por la enzima renina. Los niveles de potasio son los estimuladores más sensibles de aldosterona.
  • Por los receptores de extensión localizados en las aurículas coronarias. Si un descenso en la presión sanguínea es detectado, la glándula suprarrenal es estimulada por estos receptores de extensión llevando a la liberación de aldosterona, la cual incrementa la reabsorción de sodio en la orina y el sudor y su la absorción en el intestino. Esto causa osmolaridad aumentada en el fluído extracelular que eventualmente retornará a la presión sanguínea a la normalidad.

La secreción de aldosterona tiene un ritmo diurno.[2]

Función

La Aldosterona es el primero de varios miembros endógenos de la clase de los mineralocorticoides en seres humanos. La deoxicorticosterona es otro miembro importante de esta clase. En el túbulo distal terminal y el ducto colector, la aldosterona tiene dos acciones principales:

  1. Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) en las células principales en el túbulo distal de la nefrona renal, lo cual incrementa la permeabilidad en su membrana apical luminal al potasio y al sodio y activa las bombas Na+/K+ basolaterales, estimulando la hidrólisis de ATP conduciendo a la fosforilación de la bomba y un cambio conformacional en la bomba que expone los iones Na+ al exterior. La forma fosforilada de la bomba tiene una afinidad baja por los iones Na+, de ahí la reabsorción de dihcos iones y de agua hacia el torrente sanguíneo, y la secreción de iones K+ (potasio) en la orina. (los aniones cloruro también son reabsorbidos en conjunto con los cationes de sodio para mantener el equilibrio electroquímico del sistema).
  1. La aldosterona estimula la secreción de H+ por las células intercaladas en el ducto colector, regulando los niveles plasmáticos de bicarbonato (HCO3−) y su equilibrio ácido-base[3]
  1. La aldosterona puede actúar sobre el Sistema Nervioso Central mediante la liberación de arginina vasopresina (ADH) que sirve para conservar las acciones directas sobre la reabsorción tubular.

La aldosterona es responsable de la reabsorción de cerca de 2% del sodio filtrado en los riñones, que es casi igual a todo el contenido de sodio en la sangre humana con una Tasa de Filtración Glomerular normal.[4]

La aldosterona, probablemente actuando la mayoría de las veces mediantes receptores de mineralocorticoides, puede influenciar positivamente la neurogénesis en el giro dentado.[5]

Localización de los receptores

Distinto a los neuroreceptores, los receptores clásicos esteroideos están localizados intracelularmente. El MR/complejo receptor de aldosterona se une al ADN a elementos específicos de respuesta a hormonas, conllevando a la transcripción específica de genes.

Algunos de los genes transcritos son cruciales para el transporte transepitelial de sodio, incluyendo tres subunidades de los canales epiteliales de sodio, las bombas Na+/K+ y sus proteínas reguladoras en suero y kinasa inducida por glucocorticoides, y el factor de inducción de canales respectivamente.

Control de la liberación de Aldosterona por la Corteza Suprarrenal

  • El papel del sistema renina-angiotensina.

La angiotensina está involucrada en la regulación de la aldosterona y es la regulación central.[6] La angiotensina II actúa sinergísticamente con el potasio y la realimentación del potasio es virtualmente inoperante cuando no está presente angiotensin II.[7] Una pequeña porción de la regulación resultante de angiotensina II tiene que tener lugar indirectamente de la disminución del flujo de sangre a través del hígado debido a constricción de capilares.[8] Cuando el flujo sanguíneo decrece así ocurre la destrucción de aldosteronea por enzimas hepáticas.

La producción de aldosterona también es afectada de una manera u otra por control nervioso que integra el inverso de la presión arterial carótida,[9] el dolor, la postura,[10] y probablemente la emoción (ansiedad, miedo y hostilidad)[11] (incluyendo stress quirúrjico).[12] La ansiedad incremente la aldosterona,[13] que tiene que haberse involucrado debido al intervalo de tiempo involucrado en la en la migración de aldosterona en los núcleos celulares.[14] Así, hay una ventaja para que un animal se anticipe a una futura necesidad en la interacción con un predador ya que un contenido demasiado alto de potasio en el suero tiene efectos muy adversos en la transmisión nerviosa.

  • El papel de los baroreceptores.

La presión en la arteria carótida disminuye la aldosterona.

  • La concentración de potasio en el plasma:

La cantidad de aldosterona segregada es una función directa del suero potásico[15] [16] probablemente determinada por sensores en la arteria carótida.[17]

  • La concentración de sodio en el plasma:

La aldosterona es una funciín de la inversa de la entrada de sodio detectada por presión osmótica.[18] La pendiente de respuesta de la aldosterona a suero potásico es casi independente de la entrada de sodio.[19] La aldosterona se incrementa más con entradas bajas de sodio, pero la tasa de incremento de aldosterona plasmática aumenta cuando el potasio en el suero no es mucho menor con altas entradas de sodio como lo es a bajas. Así, el potasio está fuertemente regulado a todas las entradas de sodio por la aldosterona cuando el suministro de potasio es adecuado, que normanlemnte se produce en dietas primitivas.

  • Regulación miscelánea:

ACTH, un péptido pituitario, también tiene algún efecto estimulante en ña aldosterona probablemente por la estimulación de formación de DOC que es un precursor de la aldosterone.[20] La aldosterone es incrementada por pérdidas de sangre,[21] embarazo,[22] y posiblemente por otras circunstancias como exerción física, shock endotoxínico y quemaduras.[23]

  • Realimentación de aldosterona:

La realimentación por concentración de la propia aldosterona es de carácter no-morfológico (que es otro que cambios en el número de células o estructura) y es pobre ya que los electrolitos se realimentan predominando poco tiempo.[24]

Imágenes adicionales

Véase también

Referencias

  1. ↑ Williams JS, Williams GH. 50th anniversary of aldosterone. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jun;88(6):2364-72. Full text. PMID 12788829.
  2. ↑ Hurwitz S, Cohen R, & Williams GH. Diurnal variation of aldosterone and plasma renin activity: timing relation to melatonin and cortisol and consistency after prolonged bed rest. 2004 J Appl Physiol 96: 1406-1414. Full Text
  3. ↑ Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed. Saunders, 2004.
  4. ↑ Sherwood, L. Human Physiology, from Cells to Systems, 4th Ed., Brooks/Cole, 2001
  5. ↑ Fischer AK, von Rosenstiel P, Fuchs E, Goula D, Almeida OF, Czéh B, 2002 Aug
  6. ↑ Williams GH Dluhy RG 1972 Am. J. Med. 53; 595.
  7. ↑ Pratt JH 1982 Angiotensina II en estimulación de potasio mediada de secreción de aldosterona en los perros. Revista de Investigación Clínica 70; 667.
  8. ↑ Messerli PT Wojciech N Masanobu H Genest J Boucher R Kuchel O Rojoortega JM 1977 Efectos de la angiotensina II en metabolismos de esteroides y flujo de sangrte hepática en humanos. Investigación sobre Circulación 40; 204-207.
  9. ↑ Gann DS Mills IH Bartter 1960 Sobre el parémetro hemodinámico que media en el incremento de secreción de aldosterona en los perros. Fed. Proceedings 19; 605-610.
  10. ↑ Farrell G 1958 Regulación de secreción de aldosterona. Phys. Rev. 38; 709.
  11. ↑ Venning EH Dyrenfurthen JC Beck J 1957 Efecto de la ansiedad sobre la excreción de aldosterona en humanos. Revista de Endocronología Clínica y Metabolismo. 17;10.
  12. ↑ Elman, R., y otros 1952 Déficits de Potasio Intracelular y Extracelular Potassium en Pacientes de Cirugía. An. Cirujía 136; 111.
  13. ↑ Venning EH Dyrenfurthen JC Beck J 1957 Efecto de la ansiedad sobre la excreción de aldosterona en humanos. Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo. 17;10.
  14. ↑ Sharp GUG Leaf A 1966 en; Progresos Recientes en Investigación Hormonal.(Pincus G, ed.
  15. ↑ Bauer JH & Gauntner WC 1974 Efecto del cloruro potásico en la actividad de renina plasmática y la aldosterona plasmática durante la restricción de sodio en humanos normales. Kidney International 15; 286.
  16. ↑ Linas SL Peterson LN Anderson RJ Aisenbrey GA Simon FR Berl T 1979 Mecanismo de conservación del potasio renal en ratas. Kidney International 15; 601-611.
  17. ↑ Gann DS Cruz JF Casper AGT Bartter FC 1962 Mecanismo por el que el potasio incrementa la segregación de aldosterona en perros. American Journal Phys. 202; 991.
  18. ↑ Schneider EG Radke KJ Ulderich DA Taylor RE 1985 Efecto de osmolaridad en secreción de aldosterona. Endocrinología 116; 1621-1626.
  19. ↑ Dluhy RG Axelrod L Underwood RH & Williams GH 1972 Revista de Investigación Clínica 51; 1950.
  20. ↑ Brown RD & Strott CA Liddle GW 1972 Lugar de estimulación de la biosíntesis de aldosterona por angiotensina y potasio. Journal of Clinical Investigation 51; 1413-1418.
  21. ↑ Ruch TC Fulton JF 1960 Fisiología Médica y Biofísica. W.B. Saunders and Co., Phijl & London. En p1099.
  22. ↑ Farrell G 1958 Regulación de secreción de aldosterona. Phys. Rev. 38; 709.
  23. ↑ Glaz E & Vecsei P 1971 Aldosterona, Pergamon Press, NY

    +Rauschkolb EW & Farrell GL 1956 Prueba de la regulación diencefática de secreción de aldosterona. Endocrinología 59; 526-531, on o529.

  24. ↑ Glaz E & Vecsei P 1971 Aldosterone, Pergamon Press, NY
 
Este articulo se basa en el articulo Aldosterona publicado en la enciclopedia libre de Wikipedia. El contenido está disponible bajo los términos de la Licencia de GNU Free Documentation License. Véase también en Wikipedia para obtener una lista de autores.
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