Su nombre científico, phalloides (del griego phallos, «pene» y eidos, «forma»), significa "con forma de pene", debido a la forma del carpóforo en los primeros estadios de su desarrollo. Es la seta más peligrosa si es ingerida por humanos. Es un hongo mortal que ha causado la muerte de numerosas personas ya que el síndrome faloidiano es un síndrome de acción lenta, y además las toxinas actuan sobre el hígado y los riñones, dando lugar al fallo hépatico. Por esta razón, es importante no confundirla con otras setas comestibles. Entre las víctimas más ilustres se encuentra el emperador Claudio. Conocimientos adicionales recomendados
Nombre y taxonomíaLa Amanita phalloides fue descrita por primera vez por el botánico francés Sébastien Vaillant, quien las describío como:"Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus",. Aunque el nombre phalloides significa con forma de falo, no está claro si es nombrado así por su parecido al falo masculino o por su parecido a las setas del órden Phallales. En 1821,Elias Magnus Fries la describió como Agaricus phalloides, pero incluyó a las amanitas blancas en la descripción.[1] Finalmente en 1833, Johann Heinrich Friedrich Link, estableció para la seta el nombre de Amanita phalloides.[2] Despues de que 30 años antes, Persoon la llamara Amanita viridis.[3] [4] No obstante el uso del nombre Amanita Phalloides por parte de Louis Secretan precede el de Link, ha sido rechazado para fines de nomenclatura, porque los trabajos de Secretan no usan la nomenclatura binomial consistentemente.[5] [6]
Sébastien Vaillant, Botanicon Parisiense La Amanita Phalloides es la especie tipo de la especie phalloideae , un grupo que contiene todas las Amanitas mortales. Las mas notables especies del género son las Amanitas virosas, Amanitas bisporigas, y Amanitas vernas. En español también recibe el nombre de Oronja Verde,[7] Cicuta Verde, Canaleja,[8] y Hongo de la Muerte.[9] Se ha sugerido que la Amanita verna de color blanco es una subespecie de la Amanita phalloides. Max Britzelmayr la llamó Amanita phalloides f .Alba,[10] porque comparte casi todas sus características excepto el color y la época de desarrollo, ya que la Amanita verna lo hace en primavera.[11] Otros autores afirman que si bien existen variedades blancas, la Amanita verna es una especie distinta ya que el veneno de la Amanita verna reacciona con la sosa y la potasa mientras que el de la Amanita phalloides reacciona ante el ácido sulfúrico.[12] Cómo reconocerlaLa Amanita phalloides tiene un epigeo y esporocarpo (cuerpo de fructificación) grandes e imponentes, con pileo (sombrero) de 5 a 15 cm. de ancho, inicialmente redondeado y hemisférico, aplanándose a medida que va madurando.[13] Presenta en el sombrero una coloración típicamente verde oliva, brillante con tiempo seco, ligeramente viscosa con humedad. Su tinte no es siempre uniforme, generalmente es más pálido en los bordes. La lluvia también puede desteñir su tinte. Algunas formas son muy pálidas, incluso blancas.Se puede pelar fácilmente, (una característica problemática ya que se puede confundir con otras especies comestibles).[14] La carne, blanca, es densa y tierna. Exhala un ligero olor a pétalos de rosas que se acentúa con la edad o con la desecación. El Velo Himanial, un anillo caído, semeja una falda que rodea al hongo, tiene unos 1 o 1.5 cm de diámetro, y esta situado debajo del sombrero. Las láminas, numerosas, están separadas. El pie es blanco con escamas verdosas diseminadas y tiene una longitud de entre 8 o 15 cm y una anchura de 1 a 2 cm, con una volva protuberante, rasgada ,con forma de saco y de color blanco.[13] Como la volva, que es un signo distintivo, puede estar escondida por un lecho de hojas, por està es importante hurgar entre las hojas, para encontrarla.[15] Los especímenes jóvenes emergen de la tierra cubiertos con el velo universal pareciendo un huevo, el cual se rompe dejando la volva como un remanente. La impresión de las esporas es blanca (característica común de las amanitas). Las esporas son globulares o ovoides, midiendo entre 8–10 μm de longitud, tiñendose de azul con yodo.[16] Las láminas por otra parte se tiñen de lila o rosa con la reacción al ácido sulfúrico.[17] [18] Dónde y cuándo encontrarla
Es común en todas las regiones de clima templado del hemisferio norte. La Oronja Verde es nativa de Europa, donde esta muy extendida.[19] Se encuentra en las regiones costeras del sur de Escandinavia, en el norte de Irlanda, en las regiones Este y Oeste de Polonia, y en el oeste de Rusia.[20] Tambien se encuentra en las regiones meridionales, como la península de los Balcanes, Italia, España o Marruecos, Algeria y el norte de África en general.[21] Hay constancia de que se ha encontrado más al Este, en Asía, pero los ejemplares encontrados aun no han sido identificados como ejemplares de A. phalloides.[22] Ha sido introducida accidentalmente en países como Australia o Nueva Zelanda. Hacía el final del S.XIX ,Charles Horton Peck reportó ejemplares de A. Phalloides en Norteámerica.[23] Pero, no obstante, en 1918, las muestras que se obtuvieron en el este de los EE. UU., fueron identificadas como A. brunnescens, una especie diferente pero similar a la A. phalloides, por G. F. Atkinson de la Cornell University.[24] No obstante desde la década de los 70 hay evidencias de ejemplares de A. phalloides en los Estados Unidos, introducidas probablemente desde Europa con los castaños, encontrándose poblaciones en las costas Este y Oeste.[24] [25] La A. phalloides se ha extendido a países del hemisferio sur con la importación de maderas. La introducción del Roble en Australia y América del Sur parece haber sido el factor de diseminación en dichos lugares. Han sido reportados ejemplares bajo robles entre Melbourne y Canberra,[26] [27] Así como en Uruguay.[28] También se han visto ejemplares de A. phalloides sobre otras especies foraneas en Argentina y Chile.[29] [30] Se asocia ectomicorrizalmente con numerosas especies de árboles. En Europa, crece habitualmente bajo las frondosas, pero no resulta extraña en los bosques de coníferas, aunque es menos común. Aparece comúnmente bajo encinares, robledares, castañares, hayedos, castaños de Indias, abedules, avellanedas, carpes, pinares,y abetales.[31] En la California costera, la A. phalloides se asocia al Quercus agrifolia, pero no a otra especies costeras como el pino de Monterrey.[32] En los ecosistemas donde ha sido introducida la A. Phalloides, normalmente se asocia a dichas especies, consideradas exóticas en dichos entornos. No obstante, hav evidencias de ejemplares de A. Phalloides asociados a tsugas, con plantas de la família de las mirtaceas , con eucaliptos y con pinos en Tanzania y Algeria;[33] [21] y con Leptoespermas, y Kunzeas en Nueva Zelanda.[34] [31] En Sudáfrica se han encontrado ejemplares asociados a Robles y Álamos.[35] Estos fenómenos le confieren a la especie un potencial invasivo.[36] [22] En años lluviosos aparece en grupos muy numerosos. Fructifica en verano y sobre todo en otoño, de julio a noviembre. En el hemisferio sur lo hace de enero a mayo.Y crece preferentemente en suelos arenosos. Toxicidad
BioquímicaSe sabe que la A. phalloides tiene dos grupos principales de toxinas, los compuestos heteróciclicos (con forma anular) y los péptidos. Dichos grupos de toxinas se encuentran éxtendidos por todo el micelio: a saber, las amatoxinas y las falotoxinas. Otra toxina es la falolisina, que ha mostrado cierta actividad hemolítica in vitro. También se ha aislado la antamanida, un compuesto aislado. Las amatoxinas se componen de , al menos, ocho compuestos con una estructura similar. Estos compuestos son estructuras anulares de aminoácidos. Fueron aislados en 1941 por Heinrich O. Wieland y Rudolf Hallermayer de la Universidad de Munich.[24] La g-amanitina, la principal toxina del grupo de las amanitinas; la β-amanitina;y la alfa-amanitina (capaz de destruir el hígado, y de efectos mortales incluso en dosis mínimas. Esta sustancia venenosa es resistente en sus efectos y son problamente las responsables del síndrome faloidano.[41] [42] El principal mecanismo de su toxicidad es resultado del bloqueo del complejo proteico ARN polimerasa II, es decir,se bloquea la síntesis del ARN mensajero a partir del ADN genómico. Este bloqueo impide que el ARN se fabrique y sirva de molde para fabricar proteínas a través del complejo ribosomal. La falta de proteínas esenciales al cabo de unas horas resulta mortal para la célula.[43] El hígado es el principal órgano afectado, el cual es el primer órgano con el que entra en contacto la toxina después de su absorción por el tracto intestinal. Aunque otros órganos como los riñones tambien son susceptibles de ser afectados.[44] La polimerasa del ARN de la A. phalloides es insensible a los efectos de las amatoxinas, así pues, el hongo propiamente no resulta afectado.[45] Las falotoxinas se componen de al menos siete compuestos, los cuales son estructuras anulares de péptidos. La faloidina fue aislada en 1937 por Feodor Lynen, díscipulo y yerno de Heinrich Wieland; y Ulrich Wieland de la Universidad de Munich.[46] Aunque las falotoxinas son altamente tóxicas para las células del hígado se ha demostrado que contribuyen poco en la toxicidad de la Oronja Verde ya que el intestino no las absorbe.[43] Ademas la faloidina se encuentra en especies comestibles como la Amanita rubescens.[24] Otro grupo menor de péptidos son las virotoxinas, que se componen de seis heptapéptidos monocíclicos similares.[47] Como las falotoxinas no intervienen en ningun cuadro de toxicidad aguda tras su ingesta por humanos.[43] SíntomasSegún informes el sabor de la Oronja Verde es agradable,[24] [48] este hecho en conjunción con el carácter retardado de los síntomas,(el tiempo de incubación del síndrome faloidano es de dos días y su desarrolló dura unos 20 días, durante los cuales los órganos pueden verse gravemente afectados, incluso de manera irreparable) hacen de la A. Phalloides una de las setas más peligrosas de la tierra.[49] El síndrome faloidiano, de tipo retardado, se manifiesta inicialmente por síntomas gastrointestinales con diarreas y vómitos que pueden llevar a la deshidratación; dolor abdominal de tipo cólico y sudores fríos, entre 6 y 48 horas después de la ingestión. En casos graves puede haber hipotensión, taquicardia, hipoglucemia, y acidosis.[50] [51] En la siguiente fase se deteriora el hígado produciendo ictericia y aparecen la diarrea sanguinolenta, el delirio, las convulsiones y el coma debido a fallo hepático fulminante acompañado de una encefalopatía hepática causada por tejido hepático transportado por el torrente sanguíneo y coagulopatía.[52] Las complicaciones, que suelen ser fatales, comprenden presión intracranial, hemorragia cerebral, sepsis, pancreatitis, insuficiencia renal aguda (causada como complicación de la hepatitis o causada directamente por lesiones en el riñon,[53] [47] [43] dando como signos visibles anuria o oliguria.[49] ) y paro cardíaco.[50] [51] La muerte acontece generalmente generalmente entre sexto y 16º día.[54] TratamientoEl Síndrome Faloidano es una emergencia médica, que requiere hospitalización inmediata. Hay cuatro categorías principales de cuidados médicos, a saber: Cuidados médicos preliminares, medidas de apoyo, tratamientos específicos, y trasplante de hígado.[55] Los cuidados médicos preliminares consisten en lavado gastríco con carbón activado.[55] [56] No obstante debido al la tardanza entre la ingesta y los primeros síntomas, es corriente que los pacientes lleguen con el síndrome bastante avanzado reduciendo la eficacia de dichas intervenciones. Las medidas de soporte están dirigidas a tratar la deshidratación, causada por la pérdida de fluidos durante la fase gastrointestinal; la acidosis, y la hipoglucemia y normalizar la coagulación mediante el restablecimiento de los electrolitos mediante sueros fisiológicos por vía intravenosa.[55] El Instituto Pasteur ha desarrollado un antídoto, pero este tiene una eficacia limitada, ya que los tiempos de incubación y desarrollo son prolongados,[57] por tanto los tratamientos se limitan a facilitar la eliminación del veneno del cuerpo del paciente y a intentar proteger sus órganos. Tratamientos basados en dosis atas de de suero de penicilina G por vía intravenosa han demostrado ser beneficiosos, aunque no se conoce el mecanismo exacto de actuación.[58] También los ensayos con cefalosporinas han resultado ser prometedores.[59] [60] Hay evidencias, tambien de que la silibinina, un extracto del Silybum marianum, puede ser beneficiosa para reducir los efectos del envenenamiento por Oronja Verde, ya que la silibinina previene la absorción de las amanitinas por los hepatocitos, protegiendo las células hepáticas no dañadas. Dicha planta también estimula la polimerasa del ARN dependiente del ADN.[61] [62] [63] Por otra parte, la N-acetylcysteina en combinación con otras terapias ha obtenido resultados prometedores.[64] Ensayos en animales indican que las amatoxinas reducen el glutation Hépatico;[65] La N-acetilcisteina sirve de precursora del glutation y por tanto puede reducir la reducción de los niveles de dicho tripéptido y por consiguiente el daño hepático.[66] La Silibinina y N-acetilcisteina parecen ser las terapias que tienen más potencial.[55] Dosis repetidas de carbón activado pueden ser útiles para la absorción de las toxinas que son devueltas al tracto gastrointestinal siguiendo la circulación enterohépatica.[67] Se han intentado otros métodos de eliminación de toxinas; técnicas como la hemodiálisis,[68] la hemoperfusión,[69] la plasmaféresis y diálisis peritoneal han tenido cierto éxito pero en conjunto no parecen mejorar el pronóstico.[70] [71] [43] En pacientes con fallo hepático, el transplante hépatico es a menudo la única opción para prevenir la muerte, contrarestando así los efectos de la amatoxina.[51] [50] [72] No obstante, es un asunto polémico ya que los transplantes pueden tener riesgo de complicación y muerte. Además tras el tranplante los pacientes requieren inmunosupresión para reducir las probabilidades de rechazo.[55] Dadas estas circunstancias, se han evaluado otros criterios como la aparición de síntomas, el tiempo de coagulación de la sangre, el análisis de la bilirubina y la presencia de encefalopatía,[73] [74] [75] para determinar cuando el transplante deviene necesario para la supervivencia. Aunque las tasa de supervivencia ha aumentado, hay evidencias de que en pacientes con daño hepático de moderado a severo no se ha restablecido la función hépatica.[76] Pero no obstante, un estudio ha demostrado que muchos pacientes se recuperan completamente sin ninguna secuela si son tratados dentro de las 36 horas siguientes a la ingestión.[77] Hacia la mitad del siglo 20 la tasa de mortalidad era entre el 60% y 70%. Pero gracias a los mencionados avances el pronóstico ha mejorado. Según un estudio la tasa global de mortalidad en Europa de 1971 a 1980 fue del 22.4%, l(a tasa de mortalidad entre los niños menores de diez años fue del 51,3% y del 16,5% entre los mayores de 10 años). En los últimos años la tasa de mortalidad ha caído hasta el 10% o 15%.[58] Según informes recientes, dicha tasa ha caído al 10–15%.[78] Posibles confusionesLos últimos casos de intoxicaciones remarcan la similaridad de la A. phaloides con la seta comestible Volvariella volvacea (hongo típico de la cocina china), la Oronja Verde ha sido culpable de gran número de envenenamientos entre la comunidades Asiáticas de Australia y de la costa Oeste de E.E.U.U. Por ejemplo, en Oregón cuatro integrantes de una familia de origen coreano fueron sometidos a trasplantes de hígado debido a la intoxicación por A. phalloides.;[79] De los 7 casos de envenenamiento ocurridos en Canberra entre 1988 y 1999, tres de las víctimas eran de Laos.[80] En Estados Unidos este error es la principal causa de envenenamientos porA. phalloides. Los no iniciados también pueden confundir la A. phalloides con ejemplares jóvenes de las especies comestibles de Gasteromycete basidioma,[81] o de otras Amanitas como la Amanita Lanei;[82] la Amanita Ovoide,[83] (aunque la Amanita Ovoide es de mayor tamaño y no presenta anillo persistente);[84] la A. subjunquillea, que se puede encontrar en el extremo oriente y A. arocheae, que se puede encontrar en Centroámerica. Se puede confundir con las Russulas verdes como la Russula heterophylla,la aeruginea, y la R. virescens, que se pueden distinguir, además, por sus láminas quebradizas;[85] o Tricholomas de sombrero verde-amarillo, aunque ni las Russulas ni las Tricholomas, en especial la Tricholomas flavovirens (vistas, en la actualidad con desconfianza debido a intoxicaciones en restaurantes de Francia) no poseen ni anillo ni volva. Las variedades blancas también se confunden con el Agaricus silvicola (de láminas rosadas).[86] Especialmente hay que tener cuidado con los ejemplares jóvenes en los que el sombrero aún no extendido, oculta las láminas (de color blanco en los ejemplares jóvenes).[87] Víctimas célebresA lo largo de la historia varias personalidades históricas sufrieron envenenamientos por Oronja verde, víctimas de envenenamientos accidentales o bien como resultado de un complot. Casos como los del emperador Claudio, el papa Clemente VII, la zarina Natalia Kirillovna Naryshkina, y el Archiduque Carlos de Austria son ilustrativos.[88] R. Gordon Wasson, nos cuenta los detalles de la muerte de Clemente VII. No es probable que muriera por envenenamiento de A. phalloides, ya que clemente VII estuvo enfermo durante cinco meses antes de morir, lo que no concuerda con el tiempo de actuación de la amatoxina. Por otra parte, se dice que Natalia Kirillovna Naryshkina consumió gran cantidad de hongos antes de su muerte. Pero también se podría deber a una intoxicación alimentaria.[88] Por otra parte, El Archiduque Carlos de Austria experimentó una indigestión después de comer un plato de setas salteadas de la que moriría 10 días después, lo cual indica claramente un envenenamiento por A. phalloides. Este suceso origino la Guerra de Sucesión Española.[89] [88] Voltaire diria: Este plato de setas cambió el destino de Europa
Voltaire memoires
ReferenciasNotas
Bibliografía
Enlaces externos
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