Angina de pecho

La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del corazón. Por lo general esa reducción en el aporte de oxígeno al corazón es causado por una obstrucción o un espasmo de las arterias coronarias, es decir, de los vasos sanguíneos que suplen la irrigación al corazón. El término proviene del griego ankhon, estrangular y del latín pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como un sentimiento estrangulante en el pecho.

Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros eventos cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparición repentina y que dura más de 15 minutos debe requerir atención médica calificada de urgencia para descartar un infarto.

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Patología

La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina como isquemia miocárdica, también llamada isquemia cardiaca, que se produce cuando las demandas de oxígeno miocárdicas (es decir, del músculo cardíaco), superan al aporte, lo que conlleva a una deficiencia de sangre y oxígeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstrucción (arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas.

Demanda de oxígeno

A diferencia del músculo esquelético, el músculo cardíaco humano no puede acumular una deuda apreciable de oxígeno durante situaciones de estrés y repagarlo al concluir el evento. Como consecuencia de su continua actividad muscular, los requerimientos de oxígeno por el corazón son muy elevados, extrayendo aproximadamente un 75% del oxígeno disponible aún en condiciones no estresantes.^[1] Ese requerimiento de oxígeno aumenta cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la presión arterial o el volumen ventricular. Estas alteraciones hemodinámicas aparecen con el ejercicio o por descargas del sistema nervioso simpático, por lo que son los principales desencadenantes en pacientes con enfermedades coronarias obstructivas.

Aporte de oxígeno

El aumento de la demanda de oxígeno en un corazón normal se aporta al aumentar el flujo coronario, el cual guarda directa relación con la presión de perfusión, es decir, la presión aórtica durante la diástole y la duración de la diástole o reposo cardíaco. Por razón de que el flujo de sangre coronario cae a valores muy bajos durante la sístole o contracción cardíaca, el aporte de oxígeno al músculo del corazón se vuelve un factor limitante durante la taquicardia, porque la duración de la diástole—momento que el corazón aprovecha para nutrir su propio músculo—se vuelve muy corta. Si adicional a ello se aumenta la resistencia vascular periférica, el flujo coronario se reduce aún más.

Cuadro clínico

Típicamente la angina de pecho se describe como una molestia o dolor opresivo o quemante, situado en la parte anterior del tórax, en la región retroestarnal, que puede irradiarse a uno o ambos hombros, al cuello y a la mandíbula, garganta, brazo izquierdo o derecho, muñeca, la boca del estómago o la espalda. El dolor es medianamente intenso, dura entre 1 y 5 minutos y se mantiene uniforme en el paroxismo. En pacientes ancianos o diabéticos, puede cursar sin dolor, solo con sensación de opresión o sensación de ahogo.

Es característico de la angina de pecho la aparición del dolor luego de algunos minutos de actividad física, siendo constante en los sucesivos episodios de dolor. La ubicación, irradiación e intensidad del dolor también es constante en la misma persona.

No obstante, existe lo que se llama "angor atípico", que comprende una serie de variantes de la forma habitual, pudiendo presentar dolor abdominal (similar a la acidez estomacal), pesadez en los miembros superiores, sensación de falta de aire, entre otros síntomas. Puede también acompañarse de dificultad respiratoria, vómitos y náusea.

Otro tipo de sindrome anginoso es la Angina de Prinzmetal, provocada por espasmo de la arteria coronaria. Aparece en reposo y generalmente de predominio matinal.

El dolor aparece en actividad física y se exacerba luego de comidas abundantes, días fríos o emociones fuertes, actividades que aumenten el gasto cardiaco. Se puede aliviar con el reposo, alcohol, trinitrina o con maniobras de Valsalva.

Evolución

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados, a saber:

• Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
• Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
  • I) El dolor aparece ante esfuerzos extraordinarios, no limitando la actividad física habitual.
  • II) El dolor aparece ante esfuerzos moderados y limita levemente la actividad cotidiana.
  • III) El dolor aparece ante pequeños esfuerzos y limita severamente la actividad cotidiana.
  • IV) El dolor aparece ante esfuerzos mínimos y ocasionalmente en reposo, con severa limitación de la actividad cotidiana
• Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Generalmente se produce como manifestación de un accidente de placa, es decir que la placa de ateroma se ulceró o se rompió, vertiendo su contenido en la luz de la arteria comprometida o desencadenando la formación de un trombo por el estímulo a la agregación plaquetaria. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo de miocardio si no es prontamente tratada.

Estas etapas no necesariamente siguen la secuencia indicada, pudiendo saltearse o superponerse etapas.

Precauciones

La presencia de un dolor de tipo anginoso (angor), indica la posibilidad de una afección cardiaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posición en decúbito podría inducir insuficiencia cardíaca.

Muchas veces se confunden con angor otro tipo de dolores torácicos, como por ejemplo la osteocondritis, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero, ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.

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Diagnóstico

Lo debe realizar un equipo preparado, se basa en 3 pilares básicos:

1. Clínico: el examen físico y la anamnesis del médico para valorar las características del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
2. Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinphosfokinasa o CPK, su fracción más específica CKMB, y la troponina T e I. Estos valores son fundamentales para el diagnóstico y el seguimiento.
3. Electrocardiograma: es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia, debe ser evaluado por alguien avezado.

Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardiaca.

En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Las tres drogas usadas para la angina—los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los beta bloqueadores—disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.^[1]

Una aspirina (75 mg a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta, como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores comunmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.

El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía, sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto.^[1]

Bloqueadores de calcio

El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio. Adicionalmente, el calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual fosforila a las cadenas ligeras de la miosina iniciando la contracción muscular. De modo que los β-antagonistas y otros agentes que aumentan el AMPc son capaces de producir relajación del músculo liso al acelerar la inactivación de MLCK y facilitar la expulsión de calcio hacia el exterior celular.^[1]

Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilación de la miosina, previniendo la contracción musuclar. Este efecto es producido eficazmente por el óxido nítrico (NO), por lo que donantes moleculares de NO, como el nitroprusiato y nitratos orgánicos—de los cuales la nitroglicerina es el prototipo—son útiles en la angina.^[1]

Referencias

Enlaces externos

• Más información acerca del angor en ApliMed

• FORUMCLINIC Información para pacientes sobre Angina de Pecho en Español y Catalán: vídeos, noticias y foros

• Clasificación Braunwald de Angina Inestable (AI), MedicalCriteria.com