Bordetella

Bordetella es el género de pequeñas (0.2 - 0.7 µm) bacterias gram negativas del filo proteobacteria. Son organismos cocobacilos de difícil cultivo y, con la excepción de B. petrii, son aeróbicos obligados. Tres especies son patógenos humanos, B. pertussis, B. parapertussis y B. bronchiseptica; uno de los cuales (B. bronchiseptica) es también móvil.^[1] El género Bordetella recibe su nombre de Jules Bordet.

B. pertussis y ocasionalmente B. parapertussis causan tos ferina o convulsiva y contagiosa en humanos^[2] y algunas sepas de B. parapertussis pueden colonizar ovejas. La B. bronchiseptica raramente infecta a humanos sanos, aunque se han reportado enfermedades en inmunocomprometidos.^[3] B. bronchiseptica causa enfermedades en otros animales, incluyendo traqueobronquitis y rinitis atrófica en perros y cerdos, respectivamente. Otros miembros del género causan enfermedades similares en otros mamíferos y en aves (B. hinzii, B. avium).

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Características

Las Bordetella son parásitos obligatorios y sobreviven poco tiempo en el medio exterior, teniendo un tropismo peculiar por las vías respiratorias, aunque son flora saprófita de ciertos animales. Son bacterias cocobacilares, es decir son microorganismos que combinan una forma morfológica de bacilo (bastón), y de coco (esférica). No son esporuladas, tienen flagelos peritricos, aunque algunos son inmóbiles. Varían en tamaño entre 0,5 µm y 1 µm de largo y 0,2 a 0,4 µm de ancho. Su metabolismo de respiración aeróbica le permite catabolizar carbohidratos y formar energía a partir de aminoácidos.

En cultivo, son microorganismos bastante exigentes, por lo que el aislamiento de Bordetella requiere medios de cultivo enriquecidos con ácidos grasos saturados y sangre, preparación llamada agar de Bordet-Gengou. La temperatura de cultivo óptima está comprendida entre 35 y 37 °C. Los cultivos necesitan la presencia de nicotinamida y de derivados sulfurados, como la cisteina y factores X y V. El porcentaje C:G varía entre 60 y 70%.

Patogenesis

Las especies de Bordetella más estudiadas son B. bronchiseptica, B. pertussis y B. parapertussis, siendo la patología respiratoria de estos organismos la más revisada.^{[4] [5] [6]} La transmisión ocurre por contacto directo o por gotitas de aerosol. La bacteria se adhiere inicialmente al epitelio ciliado de la nasofarínge y esta inteacción con las células epiteliales es mediada por una serie de adhesinas protéicas que incluyen la hemaglutinina filamentosa,^[7] pertactina, fimbrias y la toxina pertusis (única en la B. pertussis).^[8]

La fase catarral inicial de la infección produce síntomas similares a aquellos de un resfriado común y, durante este período, se pueden recoger grandes números de bacteria de la faringe. De allí en adelante, las bacterias proliferan y se esparcen por las vías respiratorias, donde la secreción de toxinas causa estasis ciliar y facilita la entrada del microorganismo a las células ciliadas de la traquea y bronquios. Una de las primeras toxinas expresadas es la citotoxina traqueal, un tetrapéptido disacárido derivado del peptidoglucano. A diferencia de las otras toxinas de la Bordetella, la citotoxina traqueal se expresa constitutivamente, es decir, es un producto normal del metabolismo de la pared celular de la bacteria. Otras bacterias reciclan esta molécula de vuelta al citoplasma, pero en el caso de las Bordetella y de Neisseria gonorrhoeae, la toxina es liberada al exterior. La citotoxina traqueal por sí misma es capáz de producir parálisis del levador ciliar, inhibición de la síntesis de ADN en las células epiteliales y, utlimadamente matando a la célula. Una de las toxinas reguladas de mayor importancia es la toxina de la adenilato ciclasa, el cual ayuda a evadir la inmunidad innata del huésped. La toxina es introducida en las célula fagocíticas del sistema inmune tan pronto entran en contacto.^[9] Las funciones inmunes son inhibidas, en parte como resultado de la acumulación de adenosín monofosfato cíclico. Receintemente se descubrieron las actividades de la toxina de la adenilato ciclasa, incluyendo la formación de poros que penetran la membrana celular y la estimulación de un influjo de calcio, lo cual añade una contribución a la intoxicación de los fagocitos.^{[10] [11]}

Bordetelosis

En esta enfermedad el microorganismo se asocia a Pasteurella Multocida, ambos al asociarse empiezan a generar toxinas necróticas, esto va aevolucionando causando Rinitis Atrófica

Virulencia

La expresión de muchas de las adhesinas y toxinas de las Bordetella está controlada por un sistema regulatorio compartimentalizado llamado BvgAS.^{[5] [6]} Mucho de lo que se sabe sobre este sistema regulatorio está basado en la B. bronchiseptica, aunque el BvgAS está presente en B. pertussis, B. parapertussis y B. bronchiseptica y es responsable de la variación de fase, es decir, la modulación reversible de caracteres fenotípicos como resultado de variaciones en la expresión de uno o varios genes.

La BvgS es una kinasa sensorial ligada a la membrana plasmática que corresponde con la estimulación por fosforilación de una proteína citoplasmática que contiene helice-giro-helice llamada BvgA. Cuand es fosforilada, la BvgA habrá incrementad su afinidad por los sitios de union de las secuencias promotores en la Bvg activada, y es así capáz de promover la transcripción en esayos in vitro.^{[12] [13]}

La mayoría de las toxinas y adhesinas bajo el control de BvgAS son expresadas bajo condiciones Bvg⁺ (altas concentraciones de BvgA-P_i: fosforiladas). Sin embargo hay también genes expresadas solo en el estado Bvg^-, en especial el gen de la flagelina flaA.^[14] La regulación de los genes inhibidos del Bvh es mediada por el producto de la bvgA en un marco abierto de lectura, la llamada proteína represora Bvg activada, BvgR.^[15] Esta proteína represora se une a una secuencia consenso presente dentro de las secuencias codificadas de al menos algunos de los genes Bvg inhibidas. Esta inhibición por la unión del BvgR ocurre al reducir la transcripción de los genes involucrados.^[16]

Referencias