Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética (CAD) (en inglés Diabetic Ketoacidosis, DKA) hace referencia a una descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el coma hiperosmolar y la hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia médica.

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Fisiopatología

El trasfondo esencial de la CAD es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 —adultos jóvenes o de mediana edad— que cuentan aún con una reserva pancreática. También sucede en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estén por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis.

A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas —particularmente las urinarias y respiratorias—, cirugías, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento súbito de las concentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta calórica extra —como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol—.

Cabe hacer notar que en un pequeño pero significativo número de pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la CAD es la manifestación inicial de la enfermedad.

En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina).

El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis. La pérdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia).

A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.

Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias llamadas "hormonas contrarreguladoras", principalmente el glucagón, adrenalina y la hormona del crecimiento. Éstas se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las células, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "déficit" intracelular.

Este aumento en la concentración se debe a la producción de glucosa en el hígado y el riñón a partir de sustratos como ácidos grasos, glucógeno y aminoácidos (gluconeogénesis y glucogenólisis).

El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, así como la acumulación de cuerpos cetónicos —subproductos de la oxidación de los ácidos grasos— produciendo acidosis metabólica y agravando el estado del paciente.

Cuadro clínico

Sintomatología

Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada: poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la alteración hidroelectrolítica se acentúan, se añade desorientación y sopor (especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), así como naúsea, vómito y dolor abdominal.

La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas secas, ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto con datos de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a estímulos) y algunos más específicos como la respiración de Kussmaul (respiración rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis metabólica y el "aliento cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de acetona a través del aliento.

Datos de laboratorio

El elemento más destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente, se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL.

El grado de acidosis metabólica se evalúa a través de la medición del pH sanguíneo y la concentración de bicarbonato. En casos leves el pH fluctúa entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L; sin embargo en casos graves pueden descender hasta <7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y coma.

También se mide la concentración sanguínea de sodio y se calcula la osmolaridad sérica, la que da una indicación indirecta del grado de deshidratación —que puede alcanzar 6-7 litros de déficit—. Se debe recordar que la hiperglucemia altera las cifras medibles de sodio sanguíneo, por lo que se debe "corregir" el valor del sodio con la fórmula: Na corregido = Na medido + 0.016 (Glucosa sanguínea - 100).

Tratamiento

El tratamiento es urgente e inmediato, y tiene dos principales objetivos:

1) correción de la deshidratación y,

2) correción de la hiperglucemia.

La correción de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma), y en tal caso está formalmente contraindicada la administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración.

La reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución hipotónica de Na al 0.45% de concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con Na al 0.9%, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electrolítico.

La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por vía parenteral. La dosis depende de la vía utilizada y el método usado; si se utiliza la vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC), se deben utilizar 0.4 UIn/kg de peso corporal como dosis inicial, dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía elegida (IM o SC); si se utiliza la vía IV (más práctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con un infusión de insulina a dosis de 0.1 UIn/kg/h.

Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos séricos, pH sanguíneo y osmolaridad sérica deben realizarse estrechamente —cada hora—, una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, ajustar las dosis de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional —exceso de restitución hídrica—, edema cerebral —alteración de la osmolaridad— o hipoglucemia —sobredosis de insulina—.

Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de potasio si la concentración es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0, aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la hiperglucemia.

Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL, una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución.

Bibliografía

• American Diabetes Association (2004): «Hyperglycemic Crises in Diabetes», en Diabetes Care, vol. 27, Nº S1. ISSN

• English, P; Williams, G (2004): «Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus», en Posgraduate Medical Journal, vol. 80, Nº 253-261. ISSN

• Powers, Alvin C: «Diabetes Mellitus», en Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Proffesional, 2005. ISBN

Enlaces externos

• Cetoacidosis Diabética: Lo que debemos aprender