Chlamydophila pneumoniae

La Chlamydophila pneumoniae, tiene una pared celular de clamidia, al igual que todas las bacterias Gram negativas, consta de dos membranas fosfolipídicas contiguas: una interna y otra externa. Entre ambas se reconoce un espacio periplásmico. Sin embargo, la capa de péptido glican que habitualmente ocupa este espacio en todos los Gram negativos, no existe en las clamidias. Como consecuencia, su pared celular es menos rígida y más susceptible a los cambios osmóticos.

Las clamidias presentan dos morfologías distintas, asociadas funcionalmente a su ciclo replicativo: el cuerpo elemental (CE) y el cuerpo reticulado (CR). El CE es la forma infectante. Es una estructura rígida, que le confiere resistencia en el medio extracelular. Como no posee peptidoglican, esta rigidez esta dada por los enlaces disulfuros de las proteínas integrales de la membrana externa. El CR es más grande, y es susceptibles a los cambios osmóticos. Es la forma replicativa y se encuentra en el interior de la célula huésped.

El ciclo replicativo de las clamidias es singular. El CE (cuerpo elemental, infectante) se adhiere a la superficie de la célula huésped (células endoteliales de las vías respiratorias y monocitos) y es endocitada por la misma, quedando dentro de un fagosoma. Normalmente, el fagosoma, se fusiona con los lisosomas para producir la eliminación del agente. Sin embargo, en el caso de las clamidias, la fusion fagolisosomal se inhibe permitiendo al microorganismo sobrevivir en su interior. Se cree que este mecanismo de escape, esta mediado por algún (nos) componente (s) de su envoltura celular.

Después de seis a ocho horas de producido el ingreso a la célula, el CE se transforma en el CR, el cuál se activa metabólicamente sintetizando DNA, RNA, y proteínas. Sin embargo, carece de las vías metabólicas necesarias para la producción de ATP, el cuál toma directamente del citoplasma de la célula huésped. Por esta razón, a las clamidias se les conoce como parásitos energéticos. En este período, el microorganismo se reproduce activamente por fisión binaria, llenando el fagosoma de cuerpos reticulados. Este conjunto es conocido como cuerpo de inclusión. Al cabo de 48 a 72 horas los cuerpos de inclusión se rompen liberándose los cuerpos elementales infecciosos que han madurado en su interior (se produce lisis celular)

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Aspectos clínicos y epidemiológicos de la infección por C. pneumoniae

Las manifestaciones clínicas de una infección aguda por C. pneumoniae varían desde las asintomáticas, hasta las potencialmente fatales. Los cuadros más comunes son la neumonía y la bronquitis. En menor frecuencia le siguen la faringitis y sinusitis. También puede presentarse una combinación de estos cuadros. Sin embargo, lo más frecuente es la infección asintomática

Más de la mitad de los adultos en los Estados Unidos y de varios otros países occidentales, poseen anticuerpos específicos contra C. pneumoniae. Asimismo, este parámetro es muy frecuente en niños en edad escolar, mientras que en menores de 5 años, es infrecuente. Dada la alta prevalencia de anticuerpos en la población general y la esperada declinación de los mismos tras la infección aguda, se cree que todas las personas se infectan en algún momento de su vida con C. pneumoniae y que la reinfección es un fenómeno común.

Diagnóstico

El diagnóstico de neumonía es eminentemente clínico (con una semiología característica). Habitualmente se utilizan la radiografía de tórax que evidencian neumonías atípicas (consolidación difusa interticial).

El diagnóstico de infección por C. pneumoniae en los laboratorios de apoyo clínico, se realiza fundamentalmente por microinmunofluorescencia, la cual detecta los anticuerpos IgG e IgM producidos en respuesta contra este agente. Como la aparición de estos anticuerpos es lenta, su pesquisa sólo tiene un valor diagnóstico retrospectivo.

Otra técnica utilizada es el cultivo en lineas celulares HL, sin embargo, se descarta su uso rutinario por ser una técnica de difícil implementación, aún cuando su sensibilidad es aceptable.

La aplicación de la técnica de PCR para diagnosticar la infección aguda ha venido su subsanar estos inconvenientes, debido a su rapidéz y mayor especifidad. También ha demostrado ser más sensible que el cultivo

Bibliografía

• Garyston, J. T. 1997 “Chlamydia pneumoniae (TWAR)” En (varios autores) Clínica de las enfermedades infecciosas
• Ngeh J., Gupta S., 2000 “C. pneumoniae and atherosclerosis: causal or coincidental link? ASM News 66 (12): 732-737.
• Jerris R.C. 1997. “Chlamydiae”. In R. Murray, E.Barón, M. Pfaller, F. Tenover, R. Yolken (de) "Manual of Clinical Microbiology” 6th Edition. Washington D.C.: ASM Press pp 371-380.
• Martínez M.A., Kogan R., Silva J.G., Pinto M.A., Vidal C., Huppo H. 1999 “Seroprevalence of Chlamydia pneumoniae in Chile” Scand J Infect Dis 31: 103-104.
• Campbell L. A., Pérez Melgosa M., Hamilton D. J., Kuo C., Grayston J. T. 1992 “Detection of Chlamydia pneumoniae by polymerase chain reaction” J. Clin microbiol 30 (2): 434-439
• Bodetti TJ, Jacobson E, Wan C, Hafner L, Pospischil A, Rose K, Timms P. Molecular evidence to support the expansion of the hostrange of Chlamydophila pneumoniae to include reptiles as well as humans, horses, koalas and amphibians. Syst Appl Microbiol. 2002 Apr;25(1):146-52.
• Blasi F, Denti F, Erba M, Cosentini R, Raccanelli R, Rinaldi A, Fagetti L, Esposito G, Ruberti U, Allegra L. Detección de Chlamydia pneumoniae pero no de Helicobacter pylori En Atherosclerotic Plaques of Aortic Aneurysms. Journal of Clinical Microbiology. 1996 Nov;34(11):2766-2769.
• Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Grayston JT, Muhlestein B, Giugliano RP, Cairns R, Skene AM; Pravastatin o Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 Investigators. Antibiotic treatment of Chlamydia pneumoniae after acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2005 Apr 21;352(16):1646-54.
• Hahn DL, Dodge RW, Golubjatnikov R. Asociación de Chlamydia pneumoniae (TWAR) infection with wheezing, asthmatic bronchitis and adult-onset asthma. JAMA 1991 266:225-30.
• Jacobson ER, Heard D, Andersen A. Identificación de Chlamydophila pneumoniae in an emerald tree boa, Corallus caninus.J Vet Diagn Invest. 2004 Mar;16(2):153-4.
• Kalman, S et al. 1999. Genomas comparativos de Chlamydia pneumoniae y de C. trachomatis Nature Genetics 21:385-389
• O'Connor S, et al. Potential Infectious Etiologies of Atherosclerosis: A Multifactorial Perspective. Emerging Infectious Diseases, Vol 7, Sept-Oct 2001
• Storey C, Lusher M, Yates P, Richmond S. Evidence for Chlamydia pneumoniae of non-human origin. J Gen Microbiol. 1993 Nov;139(11):2621-6.
• Thomas NS, Lusher M, Storey CC, Clarke IN. Plasmid diversity in Chlamydia. Microbiology. 1997 Jun;143 ( Pt 6):1847-54.

Enlaces externos

• http://cpnhelp.org CPNhelp.org, A Clearinghouse for Information on Treatment of CPn Infections, especially those believed to be associated with chronic and disabling diseases such as MS and Chronic Fatigue Syndrome. Includes dozens of scientific papers, input from physicians who treat CPn infections, links to patents, and a forum to communicate with patients currently going through treatment of CPn infection through multi-antibiotic protocols.

• http://fpnotebook.com/LUN24.htm "Family Practice Notebook" de Chlamydia pneumoniae