Enfermedad cerebrovascular

La enfermedad cerebrovascular comprende un conjunto de trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia o cuando el flujo sanguíneo uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso patológico, sea un trastorno circulatorio, alteraciones hepáticas o de la estructura de los vasos (arterias, venas o capilares). Por ello, la función cerebral está en riesgo de padecer una alteración permanente o transitoria.

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Epidemiología

Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de las cardiopatías y el cáncer y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años.^[1] Cuando menos la mitad de todos los pacientes neurológicos, en términos generales, tienen algún tipo de enfermedad de esta índole. De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral es la entidad mas incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.

Factores de riesgo

• Modificables ... Es necesario tener en cuenta la prevención de éstas para su tratamiento oportuno.
  • Hipertensión arterial
  • Diabetes
  • Hipercolesterolemia
  • Obesidad y sedentarismo
  • Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas
  • Anticonceptivos orales
• No modificables
  • Edad
  • Sexo
  • Raza
  • Elementos genéticos

Clasificación

• Isquémica - según la evolución:^[2]

• Accidente isquémico transitorio (AIT).^[3] Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.^[4]
• Déficit isquémico neurológico reversible (RIND).^[5] Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 - 21 días, sin secuelas.^[6]
• ACV establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.^[7]
• ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.^[8]
• ACV en evolución o progresivo: la focalidad nurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24-48 horas.^[9]
• ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.

Fisiopatología

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada Kg de tejido por minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.

Penumbra isquémica

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se distinguen dos zonas:^[10]

• Un núcleo isquémico de isquemia intensa:

• A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG.
• A los 30 s se observa fallo de la bomba de sodio y potasio con alteraciones en el flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.
• Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la casacada isquémica.
• Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los organelos intracelulares y muerte neuronal.

• Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el FSC, el cual es menor del normal (22 - 50 mL/100 g/min), no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.

Vulnerabilidad celular

Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.^[11]

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo.

Factores de influencia

El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo de:

• El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;
• El tiempo que dura la oclusión vascular;
• El funcionamiento de la criculación colateral;
• El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
• La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona afectada;
• La concentración de ácido láctico;
• Hiperglicemia;
• Hipertermia;
• Los valores de la tensión arterial;
• El grado de hipoxia

Tratamiento

• Medidas generales de socorro vital y control de la homeostasis interna
• Recanalización precoz de la arteria obstruida (ventana de reperfusión)
• Recuperación del tejido cerebral metabólicamente comprometido (ventana de neuroprotección)

Referencias