Enfermedad de Graves Basedow

La enfermedad de Graves-Basedow es una tiroiditis autoinmune de etiología desconocida, que estimula la glándula tiroides, y es la causa de hipertiroidismo más común. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula o tiroxicosis. La enfermedad recibe el nombre del médico irlandés Robert James Graves por sus descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en 1840.^[1]

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Epidemiología

La enfermedad de Graves es la causa del 60 al 80% de todas las tiroxicosis, la incidencia varia según la ingesta del yodo (se aumenta con un alto consumo de yodo) se produce en un 2% de las mujeres y en los hombres es diez veces mayor. Por lo general aparece en personas entre los 20 a los 50 años de edad.

Patogenia

Causado por las TSI (inmonoglubulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos pacientes coexisten otras respuestas autoinmunitarias por que lo que no existe es una correlación directa entre los valores de la TSI y las hormonas tiroideas. Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves—oftalmopatia y dermopatia—se deben a la activación de la mediación inmunológica de los fibroblastos en músculos extraoculares y la piel con acumulación de gluscosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y edema. La activación de los fibroblastos esta causado por citoquinas (IFN-γ, factor de necrosis tumoral, IL-1) derivados de macrófagos y células así como infiltraciones locales.

La retracción palpebral se debe a la hiperreactividad del simpático. En la enfermedad de graves se asocia a la oftalmopatia de graves (o oftalmopatia asociada a tiroides ya que 10% de los pacientes con oftamolpatia no padecen de esta enfermedad) las primeras manifestaciones oftalmicas suelen ser sensación de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo. 1/3 de los pacientes tiene proptosis, que se detecta mejor visualizando la esclerótica entre el borde inferior del iris y el párpado inferior, con los ojos en posición primaria.

Etiología

Se cree que la etiología reside en el acoplamiento de un anticuerpo sobre el receptor de TSH de la glándula, teniendo como consecuencia directa la estimulación de la célula tiroidea hacia la formación de las hormonas tiroideas, es decir, haría la función análoga de la TSH.^[2]

Cuadro clínico

La enfermedad de Graves es caracterizada por la tríada de hipertiroidismo, bocio (aumento de tamaño de glándula tiroides 2 o 3 veces su tamaño normal) difuso, exoftalmia y dermatopatía (mixedema). Afecta con más frecuencia a las mujeres que a los hombres (8:1); típicamente se da en mujeres de mediana edad. Puede aparecer un sonido fremito o soplo en la glándula debido al aumento de la vascularización de la glándula y a la circulación hiperdinamica.

Los anticuerpos que estimulan el tiroides también afectan el ojo, y por eso a menudo hay síntomas oculares. Provoca temblores, trastornos del ritmo cardíaco, nerviosismo, insomnio, sudoración excesiva, pérdida de peso, retracción de los párpados, exoftalmos y mixedema.^[3]

Sobre todo en el anciano, las características de la tiroxicosis pueden ser sutiles o estar enmascaradas y los principales síntomas pueden ser fatiga y perdida de peso que conducen al llamado hipertiroidismo apático. En el hipertiroidismo apático un signo importante es el temblor fino que se puede detectar al paciente que extienda los dedos y coloque las puntas sobre la palma de la mano del explorador.

La tiroxicosis se asocia en ocasiones a una forma de parálisis periódica hipofosfastemica. La fibrilación auricular es mas frecuente en pacientes mayores de 50 años. El tratamiento del estado tiroxico exclusivamente corrige la fibrilación a un ritmo sinusal en menos del 50% de los pacientes, lo que sugiere la existencia de un problema cardiaco subyacente en el resto.

Otros síntomas menos frecuentes son la urticaria, alopecia difusa (en un 40% de los pacientes), oligomenorrea o amenorrea, osteopenia en tiroxicosis prolongada, hipercalcemia leve (20% pacientes) son algunos de los síntomas que se pueden presentarse.

Es frecuente el edema periorbitario, la inyección de la esclerótica y la quemosis. En un 5-10% la inflamación es tan intensa que se produce diplopía. La manifestación mas grave de este proceso es la compresión del nervio óptico, que produce edema en la papila, defectos en el campo periférico y si no recibe tratamiento perdida permanente de la visión.

Tratamiento

Esta enfermedad se trata con fármacos que reducen la producción de hormona tiroides, tiroxina, iodo radiactivo, o con tiroidectomía.

Los factores dietéticos con la presencia de disruptores hormonales como el abuso de cafeína y ciertos residuos de pesticidas contribuyen como promotores del cuadro. Otros factores dietéticos están en revisión. Los factores psicosomáticos están a menudo involucrados como se ve con frecuencia en pacientes después de traumas psíquicos severos que culminan con el síndrome.

Referencias

Enlaces externos

• Enfermedad de Graves (en español) por Thyroid.org