Escorbuto

El escorbuto es una avitaminosis producida por el déficit de vitamina C. Era común en los marinos que subsistían con dietas en las que no figuraban fruta fresca ni hortalizas, fue reconocida hace más de dos siglos por los médicos navales británicos, que la prevenían o curaban añadiendo jugo de lima a la dieta.

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Epidemiología

• Lactante: su mayor incidencia se encuentra en lactantes de 6 a 12 meses de edad a los que se alimenta con preparados lácteos artificiales no suplementados con frutas cítricas o vegetales, por error o descuido materno.
• Ancianos: otro aumento de la incidencia tiene lugar en edades medias o avanzadas; las personas desdentadas que viven solas y que cocinan para ellas son las más afectadas.

El escorbuto clínico es más intenso que el experimental, ya que los pacientes suelen tener déficit de otros componentes de la dieta. Los grupos de riesgo como los lactantes y ancianos son especialmente vulnerables.

Los síntomas incluyen fatiga, debilidad, encías esponjosas, sangrado de encías y hematomas, anemia y endurecimiento de los músculos de pantorrillas y piernas.

Fisiopatología

La síntesis normal del colágeno depende de la hidroxilación correcta de la lisina y la prolina (para obtener hidroxiprolina e hidroxilisina) en el retículo endoplásmico. Dicha hidroxilación la llevan a cabo la lisil y prolil hidroxilasa, enzimas que necesitan el ácido ascórbico (vitamina C) como coenzima. La deficiencia de ácido ascórbico impide la correcta hidroxilación de éstos, por tanto se obtienen cadenas de procolágeno defectuosas y la síntesis no puede finalizarse correctamente.

Manifestaciones clínicas

• En adultos: las características de la enfermedad consisten en pápulas perifoliculares hiperqueratósicas en las que los pelos se fragmentan y caen; hemorragias perifoliculares; púrpura que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando equimosis; hemorragias en los músculos de los brazos y las piernas con flebotrombosis secundarias; hemorragias intraarticulares; hemorragias en astilla en los lechos ungueales; afectación de las encías, sobre todo en personas con dientes que comprenden hinchazón, friabilidad, hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes; mala cicatrización de las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas; hemorragias petequiales en las vísceras; y alteraciones emocionales. Pueden aparecer síntomas similares a los del síndrome de Sjögren. En estadios terminales son frecuentes la ictericia, el edema y la fiebre, y pueden producirse súbitamente convulsiones, shock y muerte.
• En la lactancia y la infancia: la hemorragia en el periostio de los huesos largos produce hinchazones dolorosas y puede dar lugar a una separación epifisaria. El esternón puede hundirse dejando una elevación marcada de los márgenes costales (rosario escorbútico). En la piel aparecen púrpura y equimosis, y las lesiones de las encías se producen si han salido los dientes. Las hemorragias retrobulbares, subaracnoideas e intracerebrales culminan rápidamente en la muerte si no se instaura un tratamiento a tiempo.

Datos de laboratorio

Es frecuente la anemia normocrómica y normocítica, que se debe a las hemorragias tisulares. La anemia puede ser macrocítica o megaloblástica en la quinta parte de los pacientes. Muchos de los alimentos que contienen vitamina C también contienen folatos y las dietas que provocan escorbuto también pueden inducir el déficit de éstos. Sin embargo, el déficit de ácido ascórbico produce además un aumento de la oxidación del ácido formil tetrahidrofólico a metabolitos innativos de folatos. No se conoce con exactitud si en la patogenia de la anemia interviene también una alteración en la distribución y almacenamiento del hierro. La anemia se corrige con el aporte de vitamina C y con la instauración de una dieta equilibrada.

Diagnóstico

En algunos hospitales se utiliza la determinación de los niveles de ácido ascórbico en las plaquetas para establecer el diagnóstico de escorbuto, pues en esta enfermedad su valor suele ser inferior a la cuarta parte de la cifra normal. Los niveles plasmáticos de la vitamina guardan peor correlación con el estado clínico. En los lactantes, las alteraciones radiológicas óseas pueden ser diagnósticas. La bilirrubina está a menudo elevada. La fragilidad capilar es anormal.

Tratamiento

Si se sospecha este diagnóstico debe extraerse una muestra de sangre e instaurar rápidamente un tratamiento con ácido ascórbico. Las dosis habituales en los adultos son de 100 mg tres a cinco veces al día por vía oral hasta que se hayan administrado 4 gramos, siguiendo después con 100 mg/día. En los lactantes y niños pequeños, la posología adecuada es de 10 a 25 mg tres veces al día. A la vez se establece una dieta rica en vitamina C. Las hemorragias espontáneas suelen cesar en 24 horas, los dolores musculares y óseos ceden con rapidez, y las encías comienzan a curar en dos a tres días. Incluso los grandes hematomas o equimosis regresan en diez a doce días, aunque las alteraciones pigmentarias en las zonas de grandes hemorragias pueden persistir durante meses. La bilirrubina sérica se normaliza en tres a cinco días y la anemia se suele corregir en dos a cuatro semanas

Escorbuto en animales

Como en humanos, los primates y los conejitos de Indias del género Cavia, no tienen el gen que sintetiza vitamina C, por lo que requieren de élla en su dieta para prevenir el desarrollo de escorbuto. Es frecuente en los conejitos alimentados inadecuadamente. Para prevenirlo, pueden consumir pellets suplementado con fruta fresca y vegetales, o gotas de vitamina C en su agua de bebida.^[1]

Véase también

• Cochlearia, pasto del escorbuto
• Raquitismo
• James Lind

Referencias

Enlaces externos

• En MedlinePlus puedes encontrar más información sobre Escorbuto
• Artículo sobre el escorbuto en AcidoAscorbico.com