Estenosis mitral

La estenosis mitral o estenosis de la válvula mitral es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral del corazón. Esta reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la válvula. Puede ser también, si bien en pocos casos, de origen congénito.

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Epidemiología

La historia natural de la estenosis mitral, secundaria a la fiebre reumática (la causa más común), comienza con una fase latente asintomática, seguida por el episodio inicial de la fiebre reumática. Este período de latencia dura un promedio de 16.3 ± 5.2 años. Una vez que comienzan los síntomas de la estenosis de la válvula mitral, la pregresión hacia una debilidad severa dura 9.2 ± 4.3 años.

Etiología

En la fisiología cardíaca normal, la válvula mitral se abre durante la diástole ventricular izquierda, para permitir que la sangre fluya desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. La razón por la que la sangre fluye en la dirección apropiada, es que durante esta fase del ciclo cardíaco, la presión en el ventrículo izquierdo es menor que la presión en la aurícula izquierda, obligando a la sangre a desplazarse bajo un gradiente de presión. En el caso de una estenosis mitral, la válvula no se abre completamente, haciendo que la aurícula izquierda tenga que ejercer una presión mayor del normal para vencer la resistencia de una apertura más estrecha.

Las causas principales de estenosis mitral son enfermedades del corazón secundarias a fiebre reumática y la consecuente cardiopatía reumática. Otras causas menos comunes de una estenosis mitral son la calcificación de las valvas y ciertas formas de enfermedad congénita del corazón. Las causas primarias de estenosis mitral existen, las cuales emanan de hendiduras de la válvula mitral. Otras causas incluyen la endocarditis bacteriana, donde la infección favorece un incrementado riesgo de estenosis mitral.

Patogenia

El área normal del orificio de la válvula mitral está entre 4 a 6 cm². En condiciones normales, la válvula mitral no limita el flujo de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la fase de relajación ventricular, y las presiones en la aurícula izquierda, durante la diástole ventricular, es menor que el ventrículo izquierdo.

Cuando la válvula mitral deciende de los 2 cm², la válvula causa un impedimiento de flujo sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo, creando un gradiente de presión a través de la válvula mitral. Este gradiente puede incrementar al aumentar la frecuencia cardíaca o el gasto cardíaco. A medida que aumenta el gradiente a través de la válvula mitral, la aumenta la cantidad de tiempo que se tarda para llenar con sangre al ventrículo izquierdo. Eventualmente, el ventrículo izquierdo requerirá de la contracción auricular para su llenado. Pero, al aumentar la frecuencia cardíaca, el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo en realidad disminuye durante la diástole ventricular. Ello reduce la cantidad de sangre que fluye para llenar el ventrículo izquerdo. La frecuencia cardíaca puede aumentar a tal punto que el período de llenado diastólico no es suficiente para llenar el ventrículo izquierdo con sangre. En ese punto, la presión dentro de la aurícula izquierda aumenta lo suficiente como para causar congestión pulmonar.

Cuando el área de la válvula mitral llega a menos de 1 cm², habrá un incremento de la presión en la aurícula izquierda con el fin de forzar la sangre por la válvula estenósica. La presión normal en la diástole ventricular es de 5 mmHg, un gradiente de presión a través de la válvula mitral de 20 mmHg debido a una estenosis mitral severa, causará que la presión en la aurícula izquierda suba hasta 25 mmHg. Esta presión en la aurícula izquierda es transmitida a la vasculatura pulmonar causando hipertensión pulmonar. La presión en los capilares del pulmón a este nivel anormal, causa un desbalance entre la presión hidrostática y la presión oncótica, llevando a una salida de fluido desde el árbol vascular al parénquima pulmonar. Esto causa edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva.

El contínuo aumento de la presión por la sobrecarga en la aurícula izquierda causa hipertrofia de la aurícula. A medida que la aurícula izquierda aumenta de tamaño, aumenta su riezgo de llegar a una fibrilación auricular, una forma de arritmia. En ese punto se pierde la contracción normal de la aurícula izquierda. Esto precipita una disminución del gasto cardíaco y una insuficiencia cardíaca congestiva repentina.

Diagnóstico

En la mayoría de los casos, el diagnóstico de la estenosis mitral se hace con mayor facilidad por un ecocardiografía, el cual mostrará una disminución de la apertura de las valvas mitrales y una mayor velocidad de flujo sanguíneo durante la sístole. El gradiente trans-mitral medido por una ecocardiografía doppler es la principal metodología para evaluar la severidad de la estenosis mitral.

Otro método para medir la severidad de la estenosis mitral es el cateterismo cardíaco simultáneo del corazón izquierdo y el derecho. El cateterismo del corazón derecho, comúnmente llamado cateterización de Swan Ganz,^[1] da un promedio de la presión en los capilares pulmonares, lo cual es un reflejo de la presión de la aurícula izquierda. Por otra parte, la cateterización del corazón derecho, revela la presión del ventrículo izquierdo. Al tomar ambas presiones simultáneamente, permite determinar el gradiente entre la aurícula izquierda y derecha durante la diástole ventricular, lo cual es un marcador de la severidad de la estenosis mitral. Este método de evaluar la estenosis mitral tiende a sobre-estimar el grado de estenosis.

Tratamiento

Las opciones de tratamiento de la estenosis mitral incluyen el manejo médico, el reemplazo quirúrgico de la válvula y la valvuloplastia percutánea con balón.^[2]

La estenosis mitral típicamente progresa con lentitud (cuestión de décadas) desde los signos iniciales hasta que los síntomas de fibrilación auricular aparecen (clase 2) y luego hasta las más severas clases III y IV. Una vez los aparecen síntomas de clases severas de estenosis, la progresión de la enfermedad se torna acelerada y la condición del paciente se deteriora. La indicación de un tratamiento invasivo, bien sea de reemplazo o valvuloplasatia es justificada en síntomas de clase III o IV.

Para determinar cuales pacientes se beneficiarían de una valvulopatía percutánea con balón, se ha desarrollado un sistema de puntuación,^[3] basado en cuatro (4) criterios ecocardiográficos: mobilidad de las valvas, grosor de las valvas, inflamación sub-valvar y calcificación. Aquellos con una puntuación ≥ 8 tienden a tener resultados subóptimos.^[4] Se han apreciado buenos resultados con la valvulopatía en individuos con puntuaciones < 8 y sin calcio en las comisuras.

Referencias

• Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al (1998). "ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease.". J. Am. Coll. Cardiol. 32 (5): 1486-588.