Fiebre del Nilo Occidental

Es una flavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y humanos, y que se ha extendido desde 1937 por el resto de África, Oriente Medio, Asia Menor y Europa Oriental, y muy recientemente por Extremo Oriente y Norteamérica, donde causa importantes mortandades en aves, especialmente en córvidos.

Conocimientos adicionales recomendados

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Etiología

El Virus del Nilo Occidental (WNV) pertenece al género Flavivirus y a la Familia Flaviviridae. Está constituido por una nucleocápsida icosaédrica de naturaleza lipoproteica que encierra un genoma constituido por una única cadena de ARN de aproximadamente unos 12000 nucleótidos.

El virus está integrado por dos líneas distintas, la línea 1 (1a, 1b y 1c) que es responsable de los brotes humanos, equinos y aviares del Norte de África, Europa, Asia, Australia y Norteamérica, mientras que la línea 2 produce los brotes del Centro y Sudáfrica.

Epidemiología

• Reservorio

Los pájaros son el reservorio natural amplificador del WNV en los que se desarrollan altas viremias durante un tiempo relativamente largo (2-7 días). Las especies de pájaros que mejor presentan estas características son la Familia Paserinae (gorriones, pinzones), que resisten bien la infección desarrollando una inmunidad permanente, y la Familia Corvidae (cuervos, arrendajos y urracas), que por el contrario presenta elevados índices de mortalidad actuando como auténticas alarmas biológicas [1].

Este reservorio es el responsable del mantenimiento del ciclo enzoótico de la infección y se asocia principalmente a zonas húmedas. Las aves migratorias pueden diseminar la infección entre zonas muy separadas entre si geográficamente. Tanto el hombre como los caballos presentan una viremia de muy corta duración por lo que prácticamente no tienen importancia como reservorios de la infección.

• Contagio

El contagio se produce normalmente mediante la picadura de mosquitos ornitofílicos del género Culex (C. pipiens, C. quinquefasciatus, C. nigripalpus, C. tarsalis), que son los mosquitos que mantienen el verdadero ciclo enzoótico de la infección en la naturaleza. Para que un mosquito sea un vector competente ha de tener en las células de su intestino medio los receptores específicos que permitan al virus penetrar y replicarse en su interior y ser capaces posteriormente de conducirlos a las glándulas salivares desde donde infectarán a otro animal. Otras especies de mosquitos pueden actuar al final del verano como puentes epidemiológicos entre las aves y otras especies de animales. Tal es el caso del género Aedes y del Ochlerotatus, que se alimentan tanto de pájaros como de mamíferos, y que son los que desencadenan el ciclo epizoótico de la enfermedad. Dentro del mosquito se produce transmisión transestadial y transovárica, por lo que su mantenimiento invernal está asegurado.

El virus ha podido ser aislado asimismo en garrapatas [2], aunque este hecho parece no tener ninguna relevancia epidemiológica. El virus también se puede transmitir por ingestión de animales muertos por la enfermedad y ser transmitido por lactación, por transfusión y trasplantes de órganos.

Existen diferencias importantes en cuanto al patrón epidemiológico de circulación del virus en América del Norte y en Europa, o incluso en México y el Caribe: a) el virus ha avanzado continua y rápidamente por toda América del Norte, mientras que en Europa ha quedado confinado a brotes localizados y no recurrentes; b) la afectación en seres humanos es mayor en la epidemia americana, y c) la patogenicidad en algunas especies de aves es muy superior a la observada en Europa. Estas diferencias pueden surgir de factores intrínsecos a la propia variante del virus que predomina en cada caso o bien a factores ambientales propios de cada zona. En relación a ello se ha constatado que Culex pipiens, tras hibridar con otras especies de mosquitos próximas filogenéticamente, ha dejado de ser exclusivamente ornitofílico para afectar a otras especies no aviares.

• Especies sensibles

Las principales especies afectadas en el ciclo epizoótico de la enfermedad son la humana y la equina, que son las únicas que padecen la enfermedad de forma natural. Otros hospedadores accidentales tales como gatos, perros, ovejas, cabras, ardillas, mofetas y conejos no tienen la importancia epidemiológica de las anteriores. La incidencia mayor se produce entre los pájaros desde mediados de verano a principios de otoño, y en el hombre y los équidos algo retrasados a la anterior.

• Distribución

El virus está distribuido por África, Asia, Europa y Australia, y ha sido recientemente introducido en Norteamérica y en el Caribe. Su procedencia posiblemente haya sido Oriente Medio.

Patogenia

La picadura del mosquito es seguida de una primera replicación en el lugar de inoculación y en los ganglios linfáticos subsidiarios, y una posterior viremia que vehicula los virus al SRE con una posible posterior localización en el SNC. La entrada en el SNC se ve favorecida por la colonización de los endotelios de la barrera hematoencefálica y una mayor duración de la fase virémica [3].

Las alteraciones producidas en el SNC se relacionan con la proliferación viral en la neurona y en la glía, la respuesta inmune citotóxica a las células infectadas, la inflamación perivascular difusa y la formación de nódulos de microglia. WNV produce inflamación difusa del tálamo, el puente cerebral y la médula espinal proximal.

Clínica

• En los pájaros la mayoría de las infecciones son asintomáticas, a excepción de la Familia Corvidae en la que como ya ha sido referido produce alta mortalidad sin apenas pródromos.

• En los caballos se desarrollan síntomas neurológicos caracterizados por obnubilación, anorexia, visión dificultosa, movimientos masticatorios en vacío, incapacidad para tragar, ataxia (extremidades muy separadas o cruzadas), contracciones musculares, parálisis parcial, desplazamientos en círculos y alteraciones de la conducta con periodos de hiperexcitabilidad seguidos de otros de depresión. El animal puede entrar en coma y morir. La fiebre no es constante.

Lesiones

Lesionalmente suele producirse degeneración neuronal y neuronofagia con neuritis de los nervios craneales y ópticos, mielitis y polirradiculitis, además de edema cerebral con petequias y sufusiones hemorrágicas. A veces aparecen también miocarditis, pancreatitis o hepatitis fulminantes, especialmente en aves.

Diagnóstico

• Clínico-epidemiológico-lesional: muy fácil de confundir con otras encefalitis del grupo.
• Laboratorial: tampoco fácil, por presentar inmunidad cruzada con las otras; requiere ELISA o SN, o bien detectar el virus mediante RT-PCR.

Lucha

• No existe un tratamiento específico frente a la enfermedad, suministrándose exclusivamente tratamiento de mantenimiento a los animales afectados.

• Existen vacunas atenuadas que se han empezado a utilizar recientemente en caballos.

Enlaces externos

• West Nile Fever. The Center for Security and Public Health. Iowa State University
• Número monográfico de la revista Emerging infectious diseases
• WNV en relación a la migración de aves
• Revisión sobre la WNF en caballos