Es un trastorno electrolítico que se define como nivel elevado de potasio plasmático (por encima de 5,5 mmol/L). Sus causas pueden ser debido a a un aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Niveles muy altos de potasio constituyen una urgencia médica debido al riesgo de arrítmias cardiacas.
Conocimientos adicionales recomendados
Balance de potasioEl potasio es el principal catión intracelular (140 meq/L) y sólo un 2% del potasio corporal se encuentra en el liquido extracelular, con concentraciones séricas de 3,5 - 5 meq/L. Esta diferencia de concentración es determinante en el potencial de membrana y la excitabilidad neuromuscular. Este gradiente se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa. El contenido corporal de potasio (K+) es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso, su ingesta diaria es 50-100 mEq/día, de la cual más del 90% se excreta por el riñón y el resto a través del tracto gastrointestinal y la piel. Regulación extrarenal de potasio La mayor parte de la carga de K+ ingresa al intracelular desde el extracelular, siendo favorecida la captación de K+ a la célula por insulina, catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona. La acidosis y el aumento de la osmolaridad saca K+ desde el interior de la célula. Regulación renal de potasio El potasio filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe practicamente todo en el túbulo proximal y asa de henle y se secreta sólo en el túbulo colector. La reabsorción está influida por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio , hormona antidiurética (ADH) y aldosterona. EtiopatogeniaLas causas de hipercalemia son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la retención renal y la pseudohiperpotasemia. Aumento de ingesta de K+ Redistribución de k+ desde LIC a LEC Disminución del la excreción renal de K+
DiagnósticoLa hiperpotasemia es poco frecuente en ausencia de insuficiencia renal. Existen dos mecanismos que pueden ocasionarla: Balance positivo de K: Exceso de aporte. Defecto de eliminación. Salida rápida de K del interior celular. La más frecuente es la presencia de insuficiencia renal (aguda o crónica), que se puede asociar a otros factores. Seudohiperpotasemia Hemólisis Trombocitosis Leucocitosis marcada Exceso de Aporte de K Iatrogenia (administración intravenosa) Defecto de eliminación renal de K Insuficiencia Renal Hipoaldosteronismo hiporreninémico Insuficiencia suprarrenal (o Enfermedad de Addison) Fármacos que inhiben excreción renal de K (AINES, IECAs, heparina, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina) Alteraciones del túbulo distal (Lupus Eritematosos Sistémico, Drepanocitosis, amiloidosis) Alteraciones en la distribución de K Déficit de Insulina Fármacos (β-bloqueantes, trimetroprim, pentamidina, succinilcolina, arginina, somatostatina, etc.) Acidosis (metabólica o respiratoria) Parálisis periódica hiperpotasémica familiar Liberación de K por destrucción celular Rabdomiolisis Lisis tumoral Hematomas Quemaduras Traumatismos graves Ejercicio físico intenso Aumento reabsorción de Cloro Síndrome de Gordon Ciclosporina A Tratamientoinsulina rapida en solucion glucosada y bicarbonato, para mejorar el acceso del potacio a la celula y disminueir la cidosis Enlaces externosBibliografíaCategoría: Desequilibrio electrolítico |
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