El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroídeas que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo.
En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibían T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo.[1]
Conocimientos adicionales recomendados
Etiología del hipotiroidismo
Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose principalmente el hipotiroidismo primario del secundario. Las causas congénitas aparecen con una frecuencia de entre 1:4000 y 1:9000 nacidos vivos, mientras que las razones adquiridas se encuentran entre 1% y 3% de la población.[2]
Hipotiroidismo primario
También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo.[3] A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.
Hipotiroidismo sin bocio
También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples causas como:
- Congénito.
- Disgenesia tiroidea: es una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. Puede ser por agenesia completa o por tiroides ectópico lingual. Produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuencia al cretinismo.
- Adquirido.
- Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides, por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxicosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.
- Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune debido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Puede asociarse a otros trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el llamado síndrome endocrino poliglandular. El hipotiroidismo crónico autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países desarrollados.
- Hipotiroidismo transitorio: suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente, postparto tras una fase de hiperfunción.
Hipotiroidismo con bocio
Es un hipotiroidismo que puede manifestarse con aumento del tamaño tiroideo que se palpa y se ve. También puede deberse a múltiples causas como:
- Congénito.
- Dishormonogénesis: es un defecto biosintético hereditario de hormonas tiroideas, por lo que provocará un hipotiroidismo congénito con frecuencia asociado con cretinismo.
- Adquirido.
- Transmisión materna: la administración de fármacos antitiroideos como carbimazol o metimazol durante el embarazo no regulados adecuadamente, producen hipotiroidismo en el feto, con aumento de la TSH y bocio.
- Déficit de yodo dietético: como ocurre en regiones del interior de los continentes alejadas del mar. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio a nivel mundial.[4]
- Bocio iatrógeno: los fármacos pueden impedir la síntesis hormonal (tionamidas, amiodarona, litio, yodo), alterar su absorción (colestiramina, sulfato ferroso) o aumentar su degradación metabólica (carbamacepina, rifampicina, fenitoína).
- Tiroiditis de Hashimoto: es una tiroiditis autoinmune y la causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio, presente principalmente en áreas sin carencia de yodo.
- Efecto Wolff Chaikoff: el exceso de yodo en personas predispuestas, en particular en la etapa neonatal, puede ocasionar hipofunción tiroidea al inhibir la organificación y la síntesis de hormonas tiroideas. Por ello, ciertos productos yodados (por ej.: antisépticos yodados) deben ser evitados durante la infancia.[5]
- Enfermedades infiltrativas: como la amiloidosis, esclerodermia, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, tiroiditis de Riedel e infecciones pueden ocasionar hipotiroidismo.
Hipotiroidismo supratiroideo
Hipotiroidismo hipofisario
También se llama hipotiroidismo secundario. Supone menos del 5% de todos los hipotiroidismos. Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un tumor hipofisario o necrosis hipofisaria postparto (Síndrome de Sheehan).
Hipotiroidismo hipotalámico
También se llama hipotiroidismo terciario. Es menos frecuente aún y se debe a un déficit o secreción inadeacuada del factor hipotalámico liberador de tirotropina (TRH).
Hipotiroidismo periférico
También se llama hipotiroidismo cuaternario. Se debe a la resistencia periférica a las hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes contra hormonas tiroideas.
Epidemiología
- La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones, admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presenta indicios de hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.
- La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.
- El hipotiroidismo espontáneo ocurre una una cada 1000 mujeres año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 1/4.
Sintomatología del hipotiroidismo
Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.
Facies hipotiroidea
En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:
- Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano.
- Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)
- Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores
- Labios gruesos
- Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia
- Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera
- Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado, debilitado
- Caída del pelo de la cola de las cejas: es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra
- Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues
Aparato respiratorio
Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:
- Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.
- Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la ventilación.
- Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.
- Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.
Aparato cardiovascular
Aparato digestivo
Existen múltiples síntomas como hiporexia y hasta anorexia, pese al aumento de peso; hipoclorhidia en el 50% de los pacientes que provoca digestiones pesadas, hipoperistaltismo con estreñimiento y a veces con íleo paralítico y megacolon, meteorismo, vesícula biliar perezosa y ascitis.
Aparato urinario
Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular.
Sistema nervioso
La gran mayoría de los síntomas neurológicos son característicos del hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años por defecto la maduración del sistema nervioso central.
- Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia, pérdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía. Hay que distinguirlo de la demencia
- Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o depresión (locura mixedematosa) y retraso mental
- Cefalea: se produce por deficit de hormonas tiroideas y también por agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario
- Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.
- Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio mediano
- Anosmia y ageusia
- Hipoacusia
- Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolución
Aparato locomotor
Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares, a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrilas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos.
Piel
- La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría
- Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo insuficiente de carotenos
- Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas
- Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento
- Alopecia, no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica
- Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardiaca no deja fóvea
Aparato genital
El hipotiroidismo es una causa frecuente de esterilidad.
- En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH
- En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la espermatogénesis, hidrocelede todo
Glándulas suprarrenales
En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.
También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.
Alteración del metabolismo
- Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor
- Disminución del metabolismo basal
- Intolerancia al frío y baja temperatura basal
- Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia microcítica por hipermenorrea en mujeres, o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo
- Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.
- Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro
- Elevación de CPK, tanto musculares como cardiaca
- Hiponatremia dilucional
- Aumento de enzimas aminotransferasa
- Disminución de hormonas tiroideas
- La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo secundario y terciario
Tratamiento del hipotiroidismo
En el hipotiroidismo establecido, independiente de cuál sea su causa, se debe recurrir a la tiroxina. La administración debe iniciarse con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/día en personas mayores, para ir subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis de 100-300 mcg/día. Se debe empezar con dosis bajas para evitar el aumento brusco del gasto cardíaco que produce la tiroxina y que puede conducir a infarto de miocardio en las personas mayores.
Debe monitorizarse la T4 libre y la TSH para valorar la eficacia del tratamiento:
- Si T4 normal y TSH elevada existe un hipotiroidismo subclínico.
- Si T4 normal y TSH disminuida, existe una sobredosis de tiroxina.
- Si T4 normal y TSH normal, existe un buen control del hipotiroidismo.
- Si T4 baja y TSH elevada, dosis insuficiente de tiroxina.
También hay causas extratiroideas de aumento de la TSH, como el consumo de alcohol y algunas enfermedades mentales, que deben evaluarse antes de establecer que una persona deba tomar hormonas de por vida. [cita requerida]
Alimentación
Debido a los efectos secundarios que se dan ante la disminución del nivel de hormonas tiroideas (enlentecimiento del metabolismo y procesos digestivos, etc), es importante que cuidemos muy bien los hábitos de alimentación. Uno de los problemas añadidos en el debut del hipotiroidismo suele ser el aumento de peso, es por ello que se recomienda hacer una dieta hipocalórica baja en grasas y rica en frutas, verduras y, en ciertos casos, aquellos alimentos que poseen yodo.
Referencias
- ↑ Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L (July de 2006). "Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials". J. Clin. Endocrinol. Metab. 91 (7): 2592-9. DOI:10.1210/jc.2006-0448.
- ↑ Tiroides.net [1]
- ↑ Fisterra.com [2]
- ↑ MedlinePlus [3]
- ↑ Volumen 56 - Número Supl.4 p. 53 - 61. [4]
Enlaces externos
- Dieta para el hipotiroidismo
- Sección Tiroide, Fundación de Hormonas
- Sociedad de Endocrinología
- American Association of Clinical Endocrinologists
- American Foundation of Thyroid Patients
- Fundación Tiroidea de América
- http://www.veterinarypartner.com/Content.plx?P=A&A=461
- Tiroidea Australia
- Clínica Mayo: Hipotiroidismo
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