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Agujetas



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  Las agujetas (nombre médico mialgia diferida) es el nombre coloquial de un dolor muscular llamado "Dolor muscular de aparición tardía" (en inglés DOMS: Delayed Onset Muscular Soreness) acompañado de una inflamación muscular.[1] [2] Aparece como un dolor localizado después de un período de ejercicio intenso tras un período carente de ejercicio.[3] Su síntoma es un dolor intenso y localizado similar al de pequeñas agujas (de ahí el nombre) y suponen una disminución de la movilidad y la flexibilidad durante un periodo entre uno (24 h) y cinco días, dependiendo de la actividad y del historial previo de carencia deportiva. Existen numerosas teorías sobre el origen de las agujetas.[1]

Tabla de contenidos

Fundamento de la mialgia diferida

La mialgia diferida (agujetas) aparece siempre en la práctica de un ejercicio en la que existe una contracción muscular excéntrica (contraria a la gravedad - un ejemplo puede ser cuando se corre colina arriba). Las investigaciones realizadas muestran que se produce igualmente en los músculos de animales que en los humanos.[1] El dolor proporciona sensación de rigidez al atleta y afecta tanto a atletas expertos como novatos, el factor importante es la "familiaridad" con el ejercicio realizado.[4] La intensidad de la mialgia es mayor cuanto más intenso ha sido el ejercicio realizado y menos habitual es en la rutina deportiva, aunque sobre este punto existe todavía una discusión en la comunidad científica.[5] Existen algunas teorías acerca del fundamento de la mialgia diferida:

  • Microrrotura de fibras musculares - esta teoría es la más aceptada por la comunidad científica,[6] menciona que el dolor muscular y la inflamación se producen debido al número de microfibras rotas durante la práctica del ejercicio.
  • Temperatura incrementada localmente en los músculos - Esta teoría menciona que durante la práctica del ejercicio el músculo se calienta y en algunas zonas se producen "microlesiones". Posee cierta similitud con la teoría de las microroturas musculares y la comunidad cientifica está pendiente de más investigaciones al respecto.
  • Acumulación del ácido láctico - esta teoría, ya en desuso, acaba mencionando que el ácido láctico resultante de la actividad metabólica en las células musculares acaba "cristalizando" (de ahí viene su nombre) siendo esta la causa final del dolor muscular debido a la supuesta presencia de estos cristales intersticiales en el músculo.[7]

Existen otras teorías que aportan explicaciones a algunos efectos de la mialgia, quedando sin explicar otros.

Microrrotura de fibras musculares

La teoría de la microrrotura es clásica ya que en el año 1902 se formuló por primera vez,[8] en ella se menciona que la mialgia aparece tras la práctica deportiva se explica mediante alguna literatura científica como una rotura de fibras musculares en su mínima expresión, técnicamente es la rotura de los sarcómeros musculares.[9] Lo que acaba produciendo un efecto de inflamación ligero del músculo afectado.[10] Este dolor se debe a que la fibra muscular es débil y no es capaz de sostener el nivel de ejercicio, probablemente porque se está desentrenado y la fibra no es capaz de aguantarlo. Los patrones de rotura dentro del músculo son completamente aleatorios.[11] Existe alguna evidencia científica que menciona una mayor cantidad de microroturas en los músculos de contracción rápida.[12] [11] Esta teoría parece ser la más aceptada por la comunidad científica y se han realizado numerosos estudios en deportistas.[13]

Las zonas más afectadas por este dolor son las uniones musculares y los tendones cerca de las articulaciones, esto se debe a que la zona musculotendinosa es donde existen más fibras musculares débiles y más tensión. Existe un segundo supuesto: los receptores del dolor (nociceptores) se encuentran en mayor cantidad en estas regiones.[13] El dolor muscular suele tener un periodo que oscila entre los 5 y 7 días con un pico de dolor que se muestra a los 1-3 días tras el ejercicio. Por ejemplo, el dolor y la relajación de los músculos no contribuye a la pérdida de fuerza que aparece en los días de recuperación, no existen evidencias de una inhibición neuronal sobre los músculos[14] y una desactivación en las unidades motoras[15] El dolor y la debilidad muscular se deben prinicipalmente a los procesos inflamatorios más que al daño micromuscular producido.[16] Las investigaciones realizadas se han fundamentado en el desbalance sobre la homeostasis del calcio en los tejidos musculares debido a la microroturas musculares.[17]

Aumento de la temperatura

Durante un ejercicio intenso las células musculares pueden alcanzar temperaturas entre los 38º y los 48º, lo que supone una muerte celular o necrosis. Este proceso genera una desorganización estructural en los músculos que acaba generando un dolor generalizado en ciertos músculos.[18] Esta teoría se ha convertido en una derivación de la de microrotura de las fibras musculares, ya que puede considerarse como una causa más de la microrotura.

Acumulación de ácido láctico

La teoría fue establecida por primera vez por Assmussen en el año 1956[7] y desde entonces la teoría ha ido siendo cada vez más abandonada por la comunidad científica. En condiciones de anoxia (falta de oxígeno) como la que ocurre en las células musculares durante un ejercicio intenso el metabolismo cambia y las células fermentan los nutrientes para conseguir energía. La fermentación produce mucha menos energía que el metabolismo normal, que degrada la glucosa a dos ácidos pirúvicos y este se degrada completamente por otras rutas metabólicas. Sin embargo, en la fermentación el ácido pirúvico se transforma en ácido láctico que cristaliza en el músculo. El dolor producido, por tanto, sería el resultado de la acidez incrementada captada por los nervios y por las microrroturas del músculo debido a los cristales.[19]

Según mencionan algunos autores, esta teoría tiene pocos fundamentos, la observación muscular mediante biopsias musculares no ha podido mostrar la aparición de tales cristales. Tras formarse los cristales de ácido láctico muchos se degradan y una pequeña parte se recombina con otras sustancias para proporcionar moléculas energéticas (glucosa). Otra evidencia que niega tal cristalización es que el ácido láctico llega a cristalizar a temperaturas inferiores a -5ºC, cosa que hace que esta teoría pase a ser una "leyenda urbana" establecida por la transmisión de deportista a deportista sin llegar a un fundamento científico claro.

Espasmo muscular

Esta teoría fue introducida en el año 1961 por Dvries.[20] Esta teoría propone que el dolor sea resultado de pequeñas descargas eléctricas debido a la fatiga del músculo. Durante un periodo de actividad intensa las contracciones musculares reducen el flujo sanguíneo provocando daños a las células (isquemia) lo que produce un estímulo en las terminaciones nerviosas que vuelven a contraer la fibra muscular, con lo que se repite el ciclo. El aumento de la actividad eléctrica produce, además de la excitación de los nervios una gran fatiga muscular por la falta de flujo sanguíneo. La teoría ha sido criticada por algunos estudiosos de la fisiología y hoy en día se pone en duda.[21]

Tratamiento de la mialgia diferida

Se han investigado numerosos tratamientos contra la mialgia diferida tanto en situaciones previas como posteriores al ejercicio. Estas intervenciones se pueden clasificar en tres amplias categorías:[22]

  • Farmacológicas que emplean tratamientos de productos no-esteroides y anti-inflamatorios (denominados en inglés: nonsteroidal anti-inflammatory drugs - NSAIDs). Estos métodos se centran básicamente en aliviar el dolor causado por las agujetas. No obstante los resultados acerca de sus beneficios son muy confusos, ya que existe abundante literatura que demuestra tanto sus efectos beneficiosos como los neutros.[16] Algunos medicamentos han sido ligeramente beneficiosos, como el ibuprofeno[23] [24] o el naproxeno.[25] Sin embargo hay estudios que mencionan el efecto nulo de la aspirina (a pesar de la creencia popular).[26]
  • Terapéuticos que emplean modalidades físicas: masajes, ejercicios físicos específicos,[27] crioterapia,[28] ultrasonidos e incluso estimulación eléctrica.[29] Respecto a algunas terapias como la oxigenación hiperbárica (HBO, una terapia consistente en la inhalación de Oxígeno (O2) a altas dosis) se está produciendo un debate científico en la actualidad.[30]
  • Dietéticas que emplean suplementos nutricionales tales como las isoflavonas (como pueden ser las isoflavonas de soja) y algunos aceites procedentes de pescados que se han mostrado eficaces en el tratamiento.[31] Se necesita todavía un "corpus" de investigación en esta área.

Prevención

No existe un método claro para prevenir y tratar las agujetas a pesar de las numerosas investigaciones.[16] Sin embargo se ha demostrado que los estiramientos musculares previos a la realización del ejercio así como posteriores disminuyen la intensidad del dolor. También tiene efectos positivos sacudirse los músculos durante la realización del ejercicio físico (favorece la circulación sanguínea) y tomarse una ducha caliente al concluirlo.[32] [33] Es conveniente un calentamiento previo así como el aumento progresivo del nivel de entrenamiento, empezando por ejercicios suaves hasta llegar a los más intensos,[34] de este modo las fibras musculares se preparan para una situación de esfuerzo.

Algunos suplementos dietéticos que parecen tener algún efecto en la mialgia diferida son la árnica, de origen homeopático;[35] la ubiquinona (coenzima-Q); y la L-carnitina, en ciertos trabajos científicos sobre corredores de maratón.[36]

Postratamiento

Se ha realizado una exhaustiva investigación acerca de como tratar las agujetas una vez se producen. Uno de los métodos más empleados en la medicina deportiva es el masaje muscular.[37] [38] El uso de antioxidantes (vitamina C y E) no ha dado resultados positivos para eliminar sus efectos.[39]

Una idea muy extendida y popular es que el consumo de agua con bicarbonato sódico o azúcar puede utilizarse para combatir las agujetas. Este remedio casero es el resultado de la aceptación masiva de la teoría referente al ácido láctico. Puesto que esta teoría está prácticamente descartada, este método probablemente no evita ni cura las agujetas ni sus síntomas, pero puede provocar basicidad y problemas gástricos. Por lo tanto no debe seguirse un tratamiento de este tipo.

Referencias

  1. ↑ a b c "Acute inflammation: the underlying mechanism in delayed onset muscle soreness?", S. Lucille; Medicine & Science in Sports & Exercise. 23(5):542-551, May 1991
  2. ↑ "Exercise-induced muscle damage and potential mechanisms for the repeated bout effect", MCHUGH, M.P., D.A.J. CONNOLLY, R.G. ESTON, AND G.W. GLEIM. Sports Med. 27:158–170. 1999.
  3. ↑ "Abraham, WM: "Factors in delayed muscle soreness". Med Sci Sports Exerc 9:11
  4. ↑ "Delayed Onset Muscle Soreness: Treatment Strategies and Performance Factors", Cheung, Karoline; Sports Medicine. 33(2):145-164, 2003
  5. ↑ "Delayed-onset muscle soreness does not reflect the magnitude of eccentric exercise-induced muscle damage"; Kazunori Nosaka; Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, Volume 12 Issue 6 Page 337-346, December 2002
  6. ↑ "Morphologic and Mechanical Basis of Delayed-Onset Muscle Soreness", Richard L. Lieber, PhD and Jan Fridén, MD, PhD ; J Am Acad Orthop Surg, Vol 10, No 1, January/February 2002, 67-73.
  7. ↑ a b "Observations on experimental muscle soreness". Asmussen E:, Acta Rheum Scand 1956; 2:109-116
  8. ↑ "Ergographic studies in muscular soreness". Hough, T. (1902). American Journal of Physiology, 2, 76-92.
  9. ↑ "Materials fatigue initiates eccentric contractioninduced injury in rat soleus muscle", WARREN, G.L., D.A. HAYES, D.A. LOWE, B.M. PRIOR, AND R.B. ARMSTRONG. J. Physiol. 464:477–489. 1993.
  10. ↑ "Haematological and acute-phase responses associated with delayed-onset muscle soreness in humans"; GLEESON, M., J. ALMEY, S. BROOKS, R. CAVE, A. LEWIS, AND H. GRIFFITHS. Eur. J. Appl. Physiol. 71:137–142. 1995.
  11. ↑ a b "Muscle damage induced by eccentric contractions of 25% strain", Lieber, R.L., And J. Fride´N, J. Appl. Physiol. 70:2498–2507. 1991
  12. ↑ "Changes in human skeletal muscle induced by longterm eccentric exercise", Fridén, J. . Cell Tissue Res. 236:365–372. 1984.
  13. ↑ a b "Exercise-induced muscle damage and potential mechanisms for the repeated bout effect", Mchugh, M.P., D.A.J. Connolly, R.G. Eston, And G.W. Gleim. Sports Med. 27:158–170. 1999.
  14. ↑ . "Electromyographic analysis of exercise resulting in symptoms of muscle damage". Mchugh, M.P., D.A.J. Connolly, R.G. Eston, And G.W. Gleim, J. Sports Sci. 8:163–172. 2000.
  15. ↑ . "Effect of ketoprofen on muscle function and EMG after eccentric exercise". Sayers, S.P., C.A. Knight, P.M. Clarkson, E.H. Van Wegen, And G. Kamen. Med. Sci. Sports Exerc., 33:702–710. 2001.
  16. ↑ a b c "Treatment and Prevention of Delayed Onset Muscle Soreness", DECLAN A.J.; Journal of Strength and Conditioning Research, 2003, 17(1), 197–208
  17. ↑ "Hydrogen peroxide disrupts calcium release from the sarcoplasmic reticulum of rat skeletal muscle fibers". Brotto, M., And T.M. Nosek, J. Appl. Physiol. 81:731–737. 1996.
  18. ↑ "Response of the body to injury: Inflammation and repair. In: Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes". ABRAMS, G.D. S.A. Price and L.M. Wilson, eds. St. Louis, MO: Mosby, 1997. pp. 38–58.
  19. ↑ "Traumatología y Medicina Deportiva: Bases de la Medicina del Deporte", Rafael Ballesteros Massó, Publicado en 2002, Thomson Learning Ibero
  20. ↑ "Prevention of muscular stress after exercise". DeVries, H.A. Research Quarterly, 32, 177. (1961).
  21. ↑ "Factors in delayed onset muscular soreness of man", Bobbert, M.F., Hollander A.P. & Huijing P.A. (1986). Medicine and Science in Sports and Exercise, 18(1), 75-81.
  22. ↑ "Various Treatment Techniques on Signs and Symptoms of Delayed Onset Muscle Soreness", Gulick DT, Kimura IF, Sitler M, Paolone A, Kelly JD.; J Athl Train. 1996 Apr;31(2):145-152
  23. ↑ "Effects of ibuprofen on exercise-induced muscle soreness and indices of muscle damage", Donnelly, A.E., R.J. Maughan, And P.H. Whiting. . Br. J. Sports Med. 24:191–195. 1990.
  24. ↑ "Effect of ibuprofen use on muscle soreness, damage, and performance: A preliminary study", Hasson, S.M., J.C. Daniels, J.G. Divine, B.R. Niebuhr, S. Richmond, P.G. Stein, And J.H. Williams. . Med. Sci. Sports Exerc. 25:9–17. 1993.
  25. ↑ "Efficacy of naproxen sodium for exercise-induced dysfunction muscle injury and soreness"; Dudley, G.A., J. Czerkawski, A.Meinrod, G.Gillis, A. Baldwin, And M. Scarpone. . Clin. J. Sport Med. 7:3–10. 1997.
  26. ↑ "Effects of aspirin on delayed muscle soreness", Francis, K.T., And T. Hoobler. J. Sports Med. 27:333–337. 1987.
  27. ↑ "Intermittent pneumatic compression effect on eccentric exercise-induced swelling, stiffness and strength loss", Chleboun, G.S., J.N. Howell, H.L. Baker, T.N. Ballard, J.L. Graham, H.L. Hallman, L.E. Perkins, J.H. Schauss, And R.R. Conaster. . Arch. Phys. Med. Rehabil. 76:744–749. 1995.
  28. ↑ "Effects of cold water immersion on the symptoms of exercise-induced muscle damage", Eston, R., And D. Peters. J. Sports Sci. 17:231–238. 1999.
  29. ↑ "Electroestimulación: Entrenamiento y periodización", Manuel Pombo Fernández, Publicado en 2004; ed. Paidotribo; ISBN 84-8019-776-5
  30. ↑ "Hyperbaric oxygen therapy does not affect recovery from delayed onset muscle soreness". Mekjavic, I.B., J.A. Extner, P.A. Tesch, And O. Eiken. Med. Sci. Sports Exerc. 3:558–563. 2000.
  31. ↑ "The effects of fish oil and isoflavones on delayed onset muscle soreness", Jon Lenn; Medicine & Science in Sports & Exercise. 34(10):1605-1613, October 2002.
  32. ↑ "La guía completa de los estiramientos", Christopher M. Norris; Publicado en 2001, Ed.
  33. ↑ "The effects of static stretching and warm-up on prevention of delayed-onset muscle soreness.", High DM, Howley ET, Franks BD; Res Q Exerc Sport. 1989 Dec;60(4):357-61.
  34. ↑ "Science of Flexibility", Michael J. Alter; 2004, Ed. Human Kinetics
  35. ↑ "Homoeopathic Arnica and Rhus toxicodendron for delayed onset muscle soreness A pilot for a randomized, double-blind, placebo-controlled trial"; N. Jawara, British Homoeopathic journal; Volume 86, Issue 1, January 1997, Pages 10-15
  36. ↑ TVEITEN, D., S. BRUSET, C.F. BORCHGREVINK, AND J. NORSETH. "Effect of Arnica D 30 during hard physical exertion: A doubleblind randomized trial during the 1995 Oslo Marathon. Complement. Ther. Med. 6:71–74. 1998.
  37. ↑ "Does post-exercise massage treatment reduce delayed onset muscle soreness? A systematic review". E Ernst; British Journal of Sports Medicine, Vol 32, Issue 3 212-214; 1998
  38. ↑ "The effects of massage on delayed onset muscle soreness", J E Hilbert, G A Sforzo, T Swensen; J Sports Med 2003;37:72-75
  39. ↑ "An effect of ascorbic acid on delayed-onset muscle soreness Pain", Kaminski, M & Boal, R. (1992); 50(3), 327-321.

Véase también

  • Nutrición deportiva

Referencias externas

Artículo del Dr. Franchek Drobnic
Algunos mitos sobre las agujetas
DOMS y otras lesiones deportivas

 
Este articulo se basa en el articulo Agujetas publicado en la enciclopedia libre de Wikipedia. El contenido está disponible bajo los términos de la Licencia de GNU Free Documentation License. Véase también en Wikipedia para obtener una lista de autores.
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