Minociclina

Hidroclorato de Minociclina, también conocido como minociclina, es un miembro del grupo de antibióticos de amplio espectro tetraciclinas y tiene un espectro ampliado dentro de este grupo. Como resultado de su vida media mayor, logra actividades en plasma 2-4 veces mayores que sus congéneres (150 mg de minociclina demostraron unas 6 veces mayor actividad que 250 mg de tetraciclina en un plazo de 24-48 h). Su fórmula química es C₂₃H₂₇N₃O₇

Se comercializa bajo un gran número de marcas comerciales como Minomycin, Minocin, Arestin, Akamin, Aknemin, Solodyn and Dynacin.

• Prefijo ATC: J01
• Sufijo ATC: AA08
• PubChem: 24960
• DrugBank: APRD00547
• Biodisponibilidad = 100 % (oral)
• Metabolismo: hígado
• Eliminación media vida: 11 a 22 h
• Excreta = mayor fecal, resto renal
• Rutas de administración: oral

Conocimientos adicionales recomendados

Guía de técnicas básicas de medición en el laboratorio

Cómo realizar un pesaje correcto

¿Cómo garantizar resultados de pesaje exactos cada día?

Indicaciones

Es utilizado principalmente en el tratamiento de acné y rosácea, ya que la única dosis de 100 mg/día de este fármaco, lleva a un apego terapéutico mucho mayor que las cuatro dosis diarias necesarias con tetraciclina y oxitetraciclina.

Mientras su espectro antibiótico ha demostrado ser mucho mayor que el de los demás miembros, incluyendo actividad contra Neisseria meningitidis, su uso de manera profiláctica no se ha autorizado por sus efectos adversos (mareo y vértigo).

Puede ser usada para tratar infecciones por Acinetobacter, resistentes a múltiples fármacos.

Los demás usos de Minociclina son compartidos con los otros miembros del grupo Tetraciclinas.

Precauciones y efectos secundarios

Además de los típicos efectos adversos del grupo Tetraciclinas, Minociclina puede asociarse con daño renal y agravamiento de LES (lupus eritematoso sistémico).[1]

También, en mayor grado que las demás tetraciclinas, puede causar el síndrome de hipertensión endocraneana inducido por fármacos, consistente en náuseas, vómitos y edema de papila. Los otros fármacos que pueden causarlo son la vitamina A (hipervitaminosis A) y el acido nalixidico.

Debe recalcarse que todas las tetraciclinas modifican su actividad de una manera particular una vez han pasado su fecha de vencimiento: mientras otras drogas pierden potencia, estas adquieren cualidades tóxicas graves.

Perspectivas

Investigaciones actuales están buscando datos acerca de las capacidades neuroprotectoras de la minociclina en la terapéutica de la enfermedad de Huntington, un trastorno hereditario caracterizado biológicamente por duplicación del triplete "CAG" en el DNA y clínicamente por movimientos coreiformes y apatía.[2][3] El papel protector de la minociclina se debería a la inhibición por esta, de la 5-lipooxigenasa, [4] una enzima de la inflamación asociada con el envejecimiento cerebral.[5] También se ha utilizado como tratamiento de ultima línea en la Toxoplasmosis cerebral asociada al SIDA.

La mayoría de trastornos causados por el uso a largo plazo de minociclina, parecería estar dado por una depresión del sistema inmune. Se han notificado mayor número de casos de infecciones fúngicas crónicas y candidiásis en estos pacientes. Se han reportado síntomas de fatiga cronica y depresión asociados con el uso de esta droga, pero no han sido confirmados por estudios clinicos.

Minociclina se ha asociado con enfermedades autoinmunes relacionadas con fenómenos alérgicos iniciados por el propio medicamento.

Una de las ventajas de esta droga es su bajo desarrollo de resistencia en las bacterias, por eso se ha utilizado en enfermedades polimicrobianas como el acné y se ha vuelto muy popular en los dermatólogos.

Referencias

1. a Gough A, Chapman S, Wagstaff K, Emery P, Elias E (1996). "Minocycline induced autoimmune hepatitis and systemic lupus erythematosus-like syndrome". BMJ 312 (7024): 169-72. PMID 8563540 [[Free text.]http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/312/7024/169]

2. a Chen M, Ona VO, Li M, Ferrante RJ, Fink KB, Zhu S, Bian J, Guo L, Farrell LA, Hersch SM, Hobbs W, Vonsattel JP, Cha JH, Friedlander RM (2000). "Minocycline inhibits caspase-1 and caspase-3 expression and delays mortality in a transgenic mouse model of Huntington disease". Nat Med 6 (7): 797-801. [PMID 10888929.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10888929]

3. a Tikka TM, Koistinaho JE (2001). "Minocycline provides neuroprotection against N-methyl-D-aspartate neurotoxicity by inhibiting microglia". J Immunol 166 (12): 7527-33. PMID 11390507 Free text.

4. a Song Y, Wei EQ, Zhang WP, Zhang L, Liu JR, Chen Z (2004). "Minocycline protects PC12 cells from ischemic-like injury and inhibits 5-lipoxygenase activation". Neuroreport 15 (14): 2181-4. PMID 15371729.

5. a Uz T, Pesold C, Longone P, Manev H (1998). "Aging-associated up-regulation of neuronal 5-lipoxygenase expression: putative role in neuronal vulnerability". FASEB J 12 (6): 439-49. PMID 9535216 [Free text.http://www.fasebj.org/cgi/content/full/12/6/439]