Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que se produce por la pérdida de neuronas característicamente en la sustancia negra y en otras zonas del cerebro. La afectación de esta estructura ocasiona la aparición de los síntomas más típicos de la enfermedad. Es un trastorno propio, por lo general, de personas de edad avanzada, aunque existen formas de inicio juvenil, caracterizado por la bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios), acinesia (ausencia de movimiento), rigidez muscular y temblor.

La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el médico británico Dr. James Parkinson; los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.

A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor - la dopamina - fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces.

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Etiología

Se desconoce la causa de esta enfermedad.

Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.

Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la sustancia negra, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la sustancia negra en los seres humanos y en animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son organelos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células.

Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos - daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

Signos y síntomas

• Rigidez muscular.
• Temblor que puede ser de diferentes intensidades.
• Hipocinesia, (falta de movimientos).
• Dificultad al andar, parece que se siguen a si mismos.
• Mala estabilidad al estar parado, parece que pendulan.
• Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar.
• Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo, o para terminarlo.
• Cara de pez o mascara, por falta de expresión de los músculos de la cara.
• Lentitud de movimientos (Bradicinesia).
• Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse.
• Movimiento de los dedos como si estuvieran contando dinero.
• Boca abierta con dificultad para mantenerla cerrada.
• Voz de tono bajo y monótona.
• Dificultad para escribir, para comer o para movimientos finos.
• Deterioro intelectual, a veces.
• Estreñimiento.
• Depresión, ansiedad, atrofia muscular.
• Dolor testicular
• Enrojecimiento de los pies
• Vómito continuo
• Dolor abdominal

Otro signo típico de un cuadro parkinsoniano es el signo de Meyerson o reflejo glabelar positivo. El reflejo glabelar es el cierre ocular producido al golpear suavemente en el espacio interciliar (en la raíz de la nariz); si no se agota al repetir el estímulo es positivo y, por tanto, patológico.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad se basa, simplemente, en controlar los síntomas supliendo la alteración de los transmisores.

Existen diversos fármacos útiles para esta enfermedad. La mayoría de ellos deben su utilidad a su capacidad para compensar la falta de dopamina, característica de la enfermedad.

El fármaco mas eficaz es la levodopa, que es transformada en dopamina por el propio organismo. Otros fármacos útiles son los denominados agonistas dopaminérgicos, que estimulan directamente los receptores dopaminérgicos. Entre ellos se encuentran el pramipexol, ropirinol, cabergolida, bromocriptina, lisurida, apomorfina, rasagilina, pergolida y otros.

• Se administra Dopamina, con esto se mejora la coordinación de movimentos, se suele asociar con otros fármacos agonistas dopaminérgicos (Carbidopa).
• La amantadina se utiliza para tratar el temblor.
• Tienen que tratarse también otros problemas médicos generales. A veces se asocian antihistamínicos, antidepressivos, bromocriptina, IMAO, y otros medicamentos para tratar otros síntomas.

En cada caso el tratamiento farmatológico será individualizado, todo depende de las características del paciente y los síntomas predominantes en cada caso. El enfermo tendría que hacer ejercicio físico. Haciendo ejercicio es la única manera de poder valerse por sí mismo, así como el soporte y tratamiento psicológico de la situación.

Existen también fármacos útiles para el tratamiento de las diversas manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Prevención

Según un estudio realizado por la Universidad de California en Los Ángeles, y publicado en la revista Neurology, concluye que en los consumidores regulares de antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno, el riesgo de la enfermedad neurológica se reducía hasta en un 60% en comparación con los que no ingerían el fármaco regularmente. Además, el riesgo de padecer Parkinson en mujeres se reducía un 40% en aquellas que consumían Aspirina de manera habitual.^{[1] [2]}

También según estudios recientes existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.^[3]

Por último, investigadores del centro médico de Erasmus en Rotterdam aseguran que existe una relación entre el producto creciente de la vitamina B6 de la dieta y de suplementos y el riesgo de la enfermedad de Parkinson.^[4]

Referencias

1. ↑ www.consumercare.bayerconosur.com/novedades/ver_novedad.asp?id=155
2. ↑ http://www.entornomedico.net/noticias/modules.php?op=modload&name=News&file=article&sid=1483
3. ↑ Healthfinder, Archives of Neurology Fumar cigarrillos podría reducir el riesgo de Parkinson, Parkinson's Disease Foundation.
4. ↑ Más vitamina B6 se ligó para bajar el riesgo de Parkinson

• National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases Information Clearinghouse: Toda la información preparada por el NINDS es de dominio público y se puede reproducir libremente.

Enlaces externos

• Fundación Parkinson Cali Colombia Asesoría gratuita
• Musicoterapia Alzheimer Parkinson Dementia -Italian/English language
• Werth Parkinson Center
• Biblioteca Nac. de EE.UU.
• The Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research (ingles)
• Asociación Parkinson Internet APANET
• Asociación Parkinson TARAY Aranjuez
• Parkinsonizm.ru (inglés)
• Parkinson's Disease : symptoms, diagnosis, biochemistry, causes, treatments, history, prevalence, organisations, toxic causes, genetic causes (inglés)
• Siguen creciendo las esperanzas para control del Mal de Parkinson
• Unidos contra el Parkinson (Portal de información)
• European Parkinson´S Disease Association
• Asociación Catalana de Parkinson. Blanes, La Selva/Alt Maresme. Información y servicios