Ruta endógena

La ruta endógena fundamentalmente se encarga de reenviar los lípidos desde el hígado hacia los tejidos cuando se necesita movilizar parte de las grasas o el colesterol, o cuando se necesita enviar los lípidos a las zonas de reserva.

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La ruta empieza en el hígado donde existen lípidos libres o recién sintetizados, ya sea por la descarga de los quilomicrones o por la neoformación de ácidos grasos.

Las VLDL atraídas hacia el hígado con su apoproteína 100 montada en el exterior y su pequeña carga de ácidos grasos, recibe la Apo E de las HDL y una carga de colesterol, por lo que pasa a transformarse en una VLDL madura.

Las VLDL maduras empiezan a adquirir más cantidad de colesterol y van cediendo cada vez más ácidos grasos con lo cual van modificando su densidad.

Esta eliminación de TAG viene provocada por la lipasa pancreática.

Las IDL recién creadas, utilizando la Apo E se unen al receptor celular LDL/LRP que existe en tejidos e hígado, y se internalizan por endocitosis del receptor activado. Una vez en el interior de la célula liberan el colesterol que se une al creado por la HMG-CoA reductasa, y puede ser almacenado en la propia célula o ser eliminado al exterior mediante la lipasa de membrana que cede a las HDL nacientes el colesterol sobrante.

Estas HDL se cargan de colesterol, Apo E y Apo cII además de la proteína A1 característica y llevan el colesterol de vuelta al hígado donde sera procesado o eliminado.

Los restos de IDL que se escapan de la internalización, pierden la Apo E y se convierten en LDL, que vagan por la sangre en forma de depósito de colesterol, pudiendo llegado el caso unirse a los receptores de hígado y tejidos y seguir la vía de las IDL. Estas LDL son las que generalmente causan el problema de la placa de ateroma