Streptococcus pneumoniae

El neumococo, Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patógeno capaz de causar en humanos diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de una bacteria Gram positiva de 1,2-1,8 µm de longitud, que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. Es inmóvil, no forma endosporas, y es un miembro alpha-hemolítico del género Streptococcus^[1] . Generalmente, se presenta en forma de diplococo, por lo que inicialmente fue denominado Diplococcus pneumoniae, aunque existen algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas. Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de infecciones (neumonía, sinusitis, peritonitis, etc) y de procesos invasivos severos (meningitis, septicemia, etc), particularmente en ancianos, niños y personas inmunodeprimidas. El hábitat natural de neumococo es la nasofaringe humana y la colonización puede tener lugar durante los primeros días de vida.

Metabólicamente hablando, neumococo es un microorganismo microaerófilo, catalasa negativo, que se encuentra dentro del grupo de las bacterias ácido lácticas, ya que este compuesto es el principal producto resultante de la fermentación de carbohidratos.

La identificación de neumococo se lleva a cabo a través de tres pruebas:

• Su solubilización en presencia de sales biliares.
• Su sensibilidad a optoquina.
• La reacción capsular frente a antisueros específicos o "Quellung".

La variante morfológica más frecuentemente aislada en personas infectadas con neumococo es la forma “lisa” de Griffith, que se presenta encapsulada, con los márgenes lisos y cuyas colonias tienen una apariencia de tipo mucosa. Fue precisamente Griffith, quien, en 1928, puso de manifiesto que la cápsula es el principal factor de virulencia. Mediante la inoculación a ratones de neumococos encapsulados (estirpe lisa) y no capsulados (estirpe rugosa), encontró que los animales tratados con la forma encapsulada morían, mientras que la inyección de la estirpe rugosa era inocua. En 1943 Avery y colaboradores realizando experimentos con ratones inoculados con cepas vivas y/o muertas de neumococo descrubrieron lo que llamaron "el principio transformante" que posteriormente se identificó com ADN.

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Características específicas

A pesar del nombre, este organismo causa varios tipos de infección distintas a la neumonía, incluyendo sinusitis, otitis media, meningitis, osteomielitis, artritis séptica, endocarditis, peritonitis, pericarditis, celulitis, y abscesos cerebrales.

Cápsula

La cápsula es la estructura más externa y el principal factor de virulencia de neumococo. Está compuesta, principalmente, por polisacáridos cargados negativamente que rodean a la célula y que se mantienen unidos a la superficie de la bacteria, posiblemente, mediante enlaces covalentes. Existen 91 serotipos capsulares distintos conocidos hasta el momento con una composición química compleja y variable, en la que los polisacáridos confieren las propiedades inmunogénicas y los componentes no sacarídicos proporcionan el carácter antigénico.

A pesar de que la cápsula no parece tener ningún papel en los fenómenos de adherencia, invasión o inflamación, es esencial para la virulencia de la bacteria debido a su capacidad para bloquear el reconocimiento de neumococo por parte del hospedador, impidiendo así su fagocitosis. Existen variantes morfológicas de cepas de neumococo con diferente capacidad de unión a las células de la nasofaringe, y que se clasifican en función del fenotipo que presentan (variación de fase) sobre placas transparentes de agar sólido. Las variantes se denominan opacas, semi-transparentes y transparentes. Las primeras presentan mayor cantidad de cápsula polisacarídica, menor contenido de ácidos teicoicos en la pared celular, y su mayor virulencia se ha asociado a una mejora de la supervivencia en sangre. Las variantes transparentes poseen menor cantidad de cápsula y mayor contenido de ácidos teicoicos, lo que aumenta la capacidad para colonizar la nasofaringe.

Pared Celular

La pared celular rodea a la membrana citoplasmática y confiere a la bacteria una morfología típica. La adquisición de este tipo de estructuras, a modo de exoesqueleto, ha servido a las bacterias como mecanismo de adaptación al medio externo, protegiéndola de su posible lisis, ya sea osmótica o mecánica. Además de ser el medio de intercambio de solutos entre el exterior y el interior celular, la pared bacteriana sirve de punto de unión para toda una batería de proteínas implicadas en procesos de crecimiento y división celular, y en las interacciones de la célula con el medio exterior. De hecho, la pared desempeña un papel importante en los procesos de colonización, adherencia, inflamación e invasión bacteriana, ya que neumococo modula, a través de la variación de fase, la distribución de subcomponentes de la pared relacionados con la internalización de la bacteria o la inducción de la respuesta inflamatoria durante el proceso de infección.

La composición de la pared varía de unas especies a otras. En el caso de neumococo está constituida por un entramado de cadenas de peptidoglicano (mureína) y los ácidos teicoicos y lipoteicoicos asociados a ellas, formando este conjunto una estructura multilaminar con un espesor comprendido entre 15-40 nm. El peptidoglicano de neumococo está formado por un entramado tridimensional de cadenas glicánicas constituidas por residuos alternantes de ácido N-acetilmurámico y glucosamina unidos mediante enlaces glicosídicos β1→4, que se entrecruzan mediante cortos segmentos peptídicos. Cada cadena glicánica posee alrededor de unos 35 disacáridos, lo que supone, en su conformación más extendida, una longitud media de 35 nm. El crecimiento de la pared se realiza intercalando nuevos anillos de peptidoglicano a los ya existentes. El nivel de acetilación de los residuos es del 90% para el murámico y del 16% para la glucosamina. La desacetilación de los residuos tiene lugar tras su incorporación a la pared celular y constituye uno de los mecanismos de virulencia de la bacteria, al hacerla resistente a las lisozimas del hospedador.

Notas

1. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004), Sherris Medical Microbiology 4th ed., McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.