Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes es una bacteria Gram-positiva que crece en largas cadenas.^[1] S. pyogenes muestra el Antígeno grupo A en sus paredes celulares y hace Hemólisis del tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre. S. pyogenes típicamente produce grandes zonas de beta-hemólisis, con completa rotura de eritrocitos y la recuperación de hemoglobina, y por eso se los llama Grupo A (beta-hemolítico) Streptococcus (abreviado GAS). Puede ser encapsulado por lo que es resistente a la fagocitosis. Posee numerosas exotoxinas.

Es un agente del Síndrome de Faringoamigdalitis Bacteriana. Es importante en infecciones cutáneas, de tejidos blandos; no presenta resistencia a la penicilina, que sigue como tratamiento de elección. Sí resiste a sulfamidas, tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos y licosamidas

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Factores de Virulencia

S. pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento.^[2] Una cápsula de carbohidrato envuelve la bacteria, protegiéndola de ataques de macrófagos (parte del sistema inmune). Además, hay proteínas, ácidos lipoteicoicos, que embeben la cápsula (M proteína) que también incrementan la virulencia por facilitar el ataque a las células huésped.^[3] La proteína M inhibe una parte del sistema inmune: el sistema del complemento, que participa en la identificación y destrucción de las bacterias invasoras. Sin embargo, la proteína M es también un punto débil en el mecanismo de defensa porque es un patrón en la producción de anticuerpos del sistema inmune del hospedador, usado para reconocer las bacterias. Las proteínas M son únicas en cada cepa y su identificación puede usarse clínicamente para confirmar el germen causante de una infección.

Hay varios factores de virulencia que S. pyogenes recupera dentro de su huésped:

Estreptolisina O y S

Tóxinas que son la base de las propiedades beta-hemolíticas del organismo. La estreptolisina O causa una respuesta inmune y la detección de anticuerpos en el suero sanguíneo; la antiestreptolisina O (ASLO) puede usarse clínicamente para confirmar una reciente infección.

La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la célula y estable frente al oxigeno, no es inmunogénica, es capaz de lisar eritrocitos, así como leucocitos y plaquetas tras contacto directo.

Toxina Piogénica

Encontrada en razas de S. pyogenes responsable de la fiebre escarlatina.

Estreptoquinasa

La estreptoquinasa activa enzimáticamente al plasminógeno, una enzima proteolítica dentro del plásmido que vuelve digestible a la fibrina y otras proteínas.

Hialuronidasa

La hialuronidasa rompe el ácido hialurónico, un importante componente del tejido conectivo, facilitando la expansión de la infección.

Estreptodornasa

Una ADNasa, la estreptodornasa depolimeriza el ADN.

Otras toxinas

Incluye la peptidasa anti-C5a y otras.

Patogénesis

S. pyogenes se asocia a muchas importantes enfermedades: faringitis estreptocócica, infecciones de piel por estreptococo (celulitis, erisipelas, Fascitis necrotizante), fiebre escarlatina, y síndrome de shock tóxico por estreptococo. También puede causar enfermedades a través de la reacción del sistema inmune, como en la fiebre reumática y la glomerulonefritis.

• Bacteria muy sensible a penicilina.

Referencias

1. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology, 4th ed., McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
2. ↑ Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.), 4th ed., Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.
3. ↑ Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). "Molecular basis of group A streptococcal virulence". Lancet Infect Dis 3 (4): 191-200. PubMed.

• McDaniel, Larry. "Gram Positive Pyogenic Cocci", lectura del 2º año de medicina (20 de septiembre de 2005, Centro Médico Universidad de Mississippi Medical Center.
• Gladwin, Mark y Bill Trattler. Microbiología médica ridículamente simple, 3ª edición, 2004.
• Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición, 2001.