Testosterona

La testosterona es una hormona androgénica producida por los testículos. En realidad es una prohormona, ya que para realizar su acción fisiológica o farmacológica debe reducirse en posición 5-alfa-dihidrotestosterona, que es la hormona activa. Es una hormona propia del género masculino, que permite desarrollar los músculos del hombre con muy poco esfuerzo. Las mujeres producen una cantidad mucho menor, que cumple también importantes funciones en la regulación de aspectos como su humor, apetito sexual y sensación de bienestar.

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Estructura química

La testosterona es un andrógeno, esteroide derivado del ciclopentanoperhidrofenantreno, que tiene 19 átomos de carbono, un doble enlace entre C4 y C5, un átomo de oxígeno en C3 y un radical hidroxilo (OH) en C17, fórmula C₁₉H₂₈O₂. Esta estructura es necesaria para el mantenimiento de la actividad androgénica. La testosterona puede ser aromatizada en varios tejidos para formar estradiol, de tal manera que en el hombre es normal una producción diaria de 50 microgramos. El papel del estradiol en el hombre aún no está aclarado, pero su exceso absoluto o relativo puede provocar feminización. Los estrógenos del testículo son probablemente producidos por las células de Leydig, pero también son sintetizados en otros tejidos a partir de los andrógenos circulantes.

Derivados sintéticos de la testosterona

Los derivados de la testosterona se originan a partir de modificaciones de su estructura química.

A) Testosterona oral: El agregado de grupos metilos en C1, C7 y C17 aumenta la actividad biológica. La 17-alfa-metiltestosterona es un derivado especial porque conserva su acción androgénica y es activa por vía oral. La fluoximesterona es un derivado fluorado en C9 de la metiltestosterona. Estos derivados alquilados de la testosterona son metabolizados lentamente en el hígado, después de su absorción oral. Sin embargo la hepatotoxicidad, ictericia colestásica principalmente, y la incidencia de adenocarcinoma hepático aumenta en pacientes tratados durante períodos prolongados de tiempo con estos andrógenos 17-alquil-sustituidos. La testosterona natural, en cambio, sufre una rápida degradación en su primer paso por el hígado y no produce prácticamente estos efectos adversos.

B) Testosterona parenteral: La esterificación de la testosterona en posición del OH en C17 aumenta la liposolubilidad de la testosterona y prolonga su acción. El propionato de testosterona es particularmente activo por vía parenteral y de acción relativamente corta, 1-2 días. El ciclopentilpropionato o cipionato y el enantato son andrógenos de acción prolongada. Administrados por vía intramuscular profunda producen efectos androgénicos durante 2 ó 3 semanas. Los ésteres son convertidos en testosterona libre en la circulación. La testosterona se ha administrado también por vía subcutánea y últimamente se ha administrado testosterona por vía transdérmica a través de un parche autoadhesivo que se aplica en la piel del escroto aprovechando que en esta superficie la absorción es considerablemente mayor que en el resto de la piel (Testoderm). Aunque también hay parches cuya aplicación se debe hacer en otras partes del cuerpo como el abdomen o los muslos (Androderm). Existen también geles de reciente aparición cuya aplicación es transdermal (Testim y Testogel).

Síntesis, secreción y circulación de la testosterona

  Las células de Leydig del testículo son el lugar de síntesis principal de la testosterona a partir del colesterol. También se puede sintetizar en la zona rugosa de la corteza suprarrenal, en las células tecales del ovario y en la placenta. La gonadotropina hipofisaria LH, hormona luteinizante, es la hormona reguladora específica de la producción de la testosterona. La acción de la LH, está mediada por la activación de la adenilciclasa y proteínas específicas reguladoras de nucleótidos de guanina (proteínas G), para la producción intracelular de AMPc. Además la acción de la LH, también puede precipitar la activación de fosfolipasa C e incremento de la producción de los segundos mensajeros, diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3) a partir de fosfoinositoles de la membrana plasmática. Otras hormonas que influyen en grados variables la síntesis de la testosterona, son la prolactina, el cortisol, la insulina, factor de crecimiento insulínico (insulin-like growth factor), estradiol, e inhibina. El AMPc activa la captación de acetato procedente de la glucosa o del metabolismo lipídico y la síntesis del colesterol en el retículo endoplásmico liso. El colesterol es transformado por enzimas mitocondriales en pregnenolona, que es el precursor de la testosterona, vía 17-alfa-pregnenolona, dihidroepiandrosterona, androstendiona y finalmente testosterona. Las células testiculares de Sértoli, tienen como función principal el control de la espermatogénesis y su función biológica es regulada por la gonadotropina FSH u hormona folículoestimulante. Las células de Sértoli también producen una proteína transportadora de andrógenos, ABP, (androgen binding protein), que sirve para fijar la testosterona en el testículo y es la proteína específica en el transporte de testosterona por la circulación sanguínea. Las células de Sértoli también producen testosterona en cantidades limitadas. Estas células están localizadas en los túbulos seminíferos y la testosterona producida parece tener una acción local de especial importancia en la espermatogénesis. La testosterona producida por las células de Leydig, es la que pasa a la circulación sanguínea.

La concentración plasmática de testosterona en el adulto normal es de 300 a 1000 nanogramos/dl. Antes de la pubertad la concentración es menor a 20 ng/dl. El contenido de testosterona en el testículo humano es de aproximadamente 300 ng/g de tejido. En el hombre adulto el testículo produce entre 2,5 y 11 mg/día de testosterona. En la mujer los ovarios y las suprarrenales producen aproximadamente 0.25 mg/día de testosterona.

La LH y la FSH tienen también efectos tróficos al estimular el crecimiento testicular, en el que también interviene la hormona del crecimiento. La testosterona a través de un mecanismo de retroalimentación negativa inhibe la secreción de gonadotropinas aunque este mecanismo no ha sido completamente aclarado. De todos modos es evidente que disminuye la liberación del factor de liberación gonadotrópico. Las células de Sertoli secretan una serie de proteínas, algunas de las cuales entran en la luz del túbulo seminífero y son importantes para la espermatogénesis, mientras que otras son segregadas hacia la capa basal de las células y entran en la circulación sistémica. Así las células de Sértoli segregan la mencionada ABP, transferrina y un agente de tipo hormonal llamado inhibina. La administración parenteral de testosterona y de andrógenos anabólicos, sobre todo si estos últimos son usados indiscriminadamente o durante períodos prolongados de tiempo, producen la supresión por retroalimentación negativa de la secreción de LH. También en dosis altas suprimen la secreción de FSH, lo que conduce a medio o largo plazo a la atrofia o hipotrofia del tejido intersticial y la anulación o marcada disminución de la producción endocrina de testosterona.

Mecanismo de acción

La testosterona y los andrógenos atraviesan fácilmente la membrana celular y se unen a receptores intracelulares específicos. Estos receptores que han sido purificados, son proteínas con un peso molecular de aproximadamente 120 kilodaltons. Su síntesis está determinada genéticamente en el cromosoma X. La DHT se une en un sitio del receptor cerca de un grupo carboxilo terminal. El complejo receptor-esteroide se activa y es transportado al núcleo celular y se une en un sitio receptor del ADN, aumentado la actividad de la ARN polimerasa y la formación de ARN mensajeros estimulando la síntesis de proteínas celulares responsables finales de las acciones fisiofarmacológicas. El músculo esquelético no posee receptores de testosterona o a la DHT por lo que los efectos anabólicos no son aún lo suficientemente explicados. Se ha sugerido que los andrógenos podrían bloquear en el músculo los receptores citosólicos de los glucocorticoides inhibiendo las acciones catabólicas de estos agentes.

Farmacocinética

La testosterona no se administra por vía oral ya que es rápidamente metabolizada en el hígado. En cambio los ésteres, propionato, cipionato o enantato administrados por vía intramuscular son activos farmacológicamente. La metiltestosterona, fluoximesterona y los andrógenos anabólicos pueden administrarse por vía oral, son de acción corta y generan importantes efectos adversos después de un uso prolongado. La testosterona circula ligada a la ABP en un 98-99%. También se une débilmente a la albúmina y entre 1-2% circula libre. Una vez que la testosterona se introduce, dada su liposolubilidad en las células diana, es convertida enzimáticamente a dihidrotestosterona (DHT) por la acción de una enzima llamada 5-alfa-reductasa. Una de las formas de pseudohermafroditismo se debe a la falta, determinada genéticamente, de esta enzima. Es decir que el testículo segrega testosterona pero no es capaz de generar acciones androgénicas ya que no produce DHT. En cambio la acción de inhibición de la secreción de LH no requiere la conversión a DHT. La biotransformación ocurre en el hígado por oxidación del grupo 17-OH, reducción del anillo A o del grupo cetónico en C3. Los principales metabolitos que se eliminan por orina, previamente conjugados con ácido glucurónico y sulfatos, son la etiocolonalona, metabolito de la testosterona y la androsterona, metabolito de la dihidrotestosterona, (ambos inactivos). Estos son 17-cetoesteroides que se encuentran en orina con otros 17 cetoesteroides procedentes de la corteza suprarrenal, metabolitos de la androstendiona y de la dihidroepiandrosterona. Los de origen testicular constituyen aproximadamente el 30% de los 17-cetoesteroides urinarios. La metiltestosterona y la fluoximesterona se metabolizan más lentamente, en menor grado, y por lo tanto poseen una vida media mayor que la testosterona.

Acciones fisiofarmacológicas

1. Acciones sexuales: La testosterona es necesaria para el normal desarrollo de los genitales externos. Ello incluso durante el primer trimestre de la vida fetal. Si la síntesis fetal de andrógenos es insuficiente, por un error enzimático congénito o por defectos del receptor, el fenotipo genital puede ser femenino o ambiguo. Son los llamados pseudohermafroditas (síndrome de Morrison), los verdaderos hermafroditas tienen ovario y testículo. En la época prepuberal hay una secreción mínima de testosterona. A través de mecanismos no bien conocidos, las secreciones de LH y FSH aumentan progresivamente en la pubertad. El tamaño testicular crece también por acción de la hormona de crecimiento, el número de células de Leydig aumenta y la concentración plasmática de testosterona también se incrementa progresivamente dando lugar a la maduración sexual. Resumiendo la testosterona produce los siguientes efectos sobre los órganos sexuales primarios:

1. Promueve el crecimiento del escroto, pene y glándulas secretorias sexuales.
2. Aumenta el peso y crecimiento testicular.
3. Estimula la espermatogénesis en los túbulos seminíferos.
4. Estimula la maduración de la espermátida en espermatozoide.
5. La testosterona completa las características del semen y estimula la constitución definitiva en su paso por el epidídimo y los conductos deferentes.
6. La testosterona aumenta la libido o deseo sexual.

Además la testosterona produce los siguientes efectos sobre las características sexuales secundarias:

1. Incremento de la masa muscular (acción anabólica)
2. Proliferación de las glándulas sebáceas. La aparición de acné puede relacionarse con este efecto.
3. Engrosamiento de la piel.
4. Hipertrofia de la laringe y producción de una voz grave permanente.
5. Distribución del vello masculino en: pubis, tronco, extremidades y barba. La testosterona tiene una relación determinada genéticamente con la aparición de calvicie en el hombre.
6. Aumento del ritmo de crecimiento de los huesos largos en la pubertad, y aumento de estatura.
7. Cierre de las placas epifisarias y cartílago de conjunción.
8. Comportamiento más agresivo y mayor vigor físico y muscular en el hombre que en la mujer.
9. Las acciones anabólicas son también evidentes en otros órganos y sistemas: hígado, riñón, corazón, médula ósea, etc.

2. Acciones sobre la hipófisis: Por retroalimentación negativa la testosterona inhibe la secreción de las gonadotropinas hipofisarias. La testosterona o la DHT inhiben en el hipotálamo la producción de los factores de liberación de gonadotropinas hacia el sistema portal hipotálamohipofisario. Los factores de liberación (GnRH) son los que estimulan finalmente la secreción de LH y FSH en la hipófisis anterior. El envejecimiento se asocia con una disminución de la función testicular, con una bajada de la concentración de testosterona plasmática y una disminución del número de células de Leydig intersticiales después de los 60 años. Paralelamente se observa un incremento en la concentración plasmática de LH y FSH indicando la presencia de factores testiculares que afectan la producción de testosterona.

3. Acciones metabólicas: Los andrógenos y la testosterona producen en general efectos anabólicos y de tipo mineralcorticoide:

1. Aumento de la síntesis de proteínas.
2. Incremento de la retención de nitrógeno y balance de N positivo.
3. Acción miotrófica: Aumento de la masa muscular.
4. Aumento de la estatura corporal: Efecto sobre huesos largos.
5. Aumento del peso corporal.
6. Retención de sodio, cloro y agua: acción mineralcorticoide.
7. Retención de fósforo y potasio.

Las acciones anabólicas de los andrógenos pueden ser útiles ocasionalmente en terapéutica. Las drogas más usadas por su actividad anabólica son derivados de la 19-nor-testosterona, la nandrolona, oximetolona, metenolona y estanozolol. Su utilización sin embargo debe ser sumamente prudente. La acción miotrófica es buscada frecuentemente por atletas provocando normalmente un abuso peligroso para la salud. El uso indiscriminado de los andrógenos puede ocasionar varias consecuencias nefastas, entre ellas el cierre prematuro de las epífisis y detención del crecimiento en adolescentes. Debido a la inhibición de la secreción de las gonadotropinas FSH y LH pueden producir disminución de la espermatogénesis, hipotrofia y atrofia testicular, ginecomastia y feminización en el hombre. Estos últimos efectos se producen por una elevación en la producción de estrógenos a nivel periférico.

4. Estímulo de la eritropoyesis: Los efectos eritropoyéticos de los andrógenos son bien conocidos. La concentración de hemoglobina es habitualmente de 1 a 2g/dl superior en el hombre adulto que en la mujer o en los niños. Además es frecuente observar una anemia moderada en hombres hipogonadotrópicos. Los andrógenos estimulan la eritropoyesis a través de un incremento en la producción renal de eritropoyetina. El efecto eritropoyético de la testosterona no se observa en ratas nefrectomizadas bilateralmente, ni en ratas normales que previamente recibieron anticuerpos contra la eritropoyetina. Debido a estos efectos los andrógenos han sido utilizados para el tratamiento de anemias aplásicas de distintas etiologías con respuestas variadas. También fue observado un efecto eritropoyético en pacientes con anemia asociada a insuficiencia renal crónica (IRC) tratados con andrógenos. Los efectos de la testosterona en la anemia de la IRC son sin embargo controvertidos. Actualmente se han observado efectos directos estimulantes de la eritropoyesis en cultivos celulares de médula ósea por la testosterona. Así se ha demostrado un aumento del desarrollo del número de colonias eritroides BFU-E y CFU-E en placas de cultivo que contenían testosterona.

5. Acciones antineoplásicas: La testosterona posee acciones antineoplásicas en el carcinoma de mama avanzado y metastásico inoperable y donde la radioterapia no tiene indicación. El mecanismo de la acción antineoplásica no es bien conocido pero existe un porcentaje de efectos positivos en aproximadamente el 30% de los casos. Como este porcentaje de resultados favorables es menor que otros tratamientos hormonales del carcinoma de mama, el uso de andrógenos debe ser reservado como una alternativa de segunda línea. La mayor parte de los carcinomas sensibles a la andrógenoterapia poseen células con receptores específicos para los andrógenos que pueden detectarse con técnicas de unión de ligandos (binding) marcados radiactivamente en pacientes o en muestras de biopsia. Los carcinomas de mama o sus metástasis que poseen receptores responden en general a la terapia androgénica. En cambio los tumores que carecen de receptores no responden generalmente al tratamiento endocrino. Se ha especulado que en los casos de reactivación de las metástasis de un cáncer mamario que había respondido previamente al tratamiento con andrógenos, se asocie con la pérdida de la producción de la proteína receptora por parte de las células neoplásicas. Los andrógenos de mayor potencia son inaceptables en la mujer debido a la virilización y andrógenos menos potentes como el danazol producen efectos poco evidentes. El danazol es un derivado androgénico, también utilizado para el tratamiento de la endometriosis, en la enfermedad fibroquística de la mama y en el síndrome de tensión premenstrual. Los efectos posiblemente se relacionen con las acciones antiestrogénicas. El danazol es también utilizado para el tratamiento del edema angioneurótico hereditario.

Usos terapéuticos

1. Hipogonadismos: Como tratamiento hormonal sustitutivo. Por falta de producción de testosterona, debido a enfermedad testicular o de origen hipofisario congénito o adquirido (falta de secreción de LH). El hipogonadismo puede ser tratado con andrógenos cuando la pubertad se retrasa en su aparición, aunque el uso terapéutico es todavía muy discutido en estos casos. La administración de andrógenos no debe ser continua porque el crecimiento puede detenerse al soldarse las epífisis por la acción androgénica. El hipogonadismo hipofisario puede responder ocasionalmente a la administración de análogos de los factores de liberación gonadotrópica como la leuprolida y buserelina y también a la administración de gonadotropinas hipofisarias. Cuando el hipogonadismo ocurre después de la pubertad, tras la maduración sexual, las dosis de andrógenos de sustitución pueden ser menores que en el caso anterior. En caso de hipopituitarismo (insuficiencia global de la hipófisis anterior) los andrógenos pueden administrarse conjuntamente con somatotropina, tiroxina y un corticosteroide. La testosterona debe retrasarse lo máximo posible con el fin de permitir el máximo crecimiento y estatura.

2. Climaterio masculino: Es un estado fisiopatológico discutido, la castración quirúrgica por ejemplo se acompaña de signos típicos de supresión tipo climaterio, pero en el envejecimiento normal esta situación no ocurre. Después de los 50-60 años se observa una disminución de la libido, disminución de la producción de semen y de la espermatogénesis, menor actividad sexual y disminución de la masa muscular y corporal. Puede demostrarse un incremento de gonadotropinas plasmáticas, lo que indicaría una menor secreción de testosterona. El tratamiento sustitutivo con testosterona en los casos de andropausia o climaterio masculino, cuyo principal síntoma es la impotencia está muy discutido y las respuestas positivas son muy poco frecuentes.

3. Osteoporosis: La testosterona y principalmente los andrógenos anabólicos han sido utilizados para el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica en la mujer con buenos resultados. El balance de nitrógeno positivo el estímulo a la retención de fósforo y calcio y la formación del hueso determinan esta indicación. Su utilización clínica debe ser sin embargo cuidadosamente controlada dado los efectos adversos que pueden desarrollarse.

4. Anemia: La testosterona fue utilizada en el tratamiento de diversas anemias, en general su uso puede ser el tratamiento de anemias refractarias. Sus efectos son principalmente indirectos, previo estímulo a la secreción de eritropoyetina. Se ha indicado el tratamiento con andrógenos en anemias aplásicas, por mielofibrosis o por insuficiencia renal crónica. En este último caso la administración de andrógenos ha caído en desuso por la síntesis de eritropoyetina recombinante humana, de elección en este tipo de anemia.

5. Carcinoma de mama metastásico: Un 20-30% de pacientes con cáncer de mama metastásico inoperable, pueden responder con una remisión al tratamiento androgénico. Su uso es solo paliativo, de segunda línea y los resultados transitorios.

6. Edema angioneurótico hereditario: Este padecimiento se caracteriza por edemas recurrentes en piel y mucosas. Estos pacientes carecen de la función del inhibidor del primer componente activador del complemento y los andrógenos parecen aumentar la concentración plasmática de esta proteína.

7. Usos en estados catabólicos: En casos de desnutrición crónica, pérdida de proteínas, balance de nitrógeno negativo, los andrógenos pueden ejercer algunos efectos positivos. Su uso sin embargo debe ser rigurosamente controlado. Se han utilizado en la caquexia cancerosa y en SIDA, pero el acetato de megestrol los ha desbancado. También pueden estimular el crecimiento prepuberal en jóvenes con baja estatura. En este último caso se debe prestar mucha atención porque después de un crecimiento inicial rápido se produce el cierre acelerado de las epífisis.

8. Rendimiento atlético: Los andrógenos son frecuentemente utilizados en forma indiscriminada por atletas para mejorar el rendimiento de los mismos. Debe enfatizarse que todas las drogas anabólicas poseen también efectos androgénicos. Estos efectos limitan el uso de estos agentes por los efectos adversos que inevitablemente aparecen: disminución de la espermatogénesis, esterilidad, disminución de la libido, ginecomastia y efectos feminizantes por supresión de la secreción de gonadotropinas. Las acciones adversas en hombres adultos son reversibles en general, aunque la supresión de la espermatogénesis puede persistir durante mucho tiempo o ser permanente.

9. Trastorno de identidad de género: En el caso de los transexuales masculinos, es decir, de las personas transexuales que transicionan de mujer a 'hombre', el uso de los andrógenos como tratamiento hormonal tiene un objetivo doble: por un lado, revertir, en la medida de lo posible, las características sexuales secundarias del cuerpo femenino del cual parten, y por otro lado, la consecución de las características sexuales secundarias masculinas que desean. Dicho tratamiento es parcialmente reversible mientras no se produzca extirpación de las gónadas. Una vez producida la extirpación de los ovarios, el tratamiento hormonal se convierte en crónico pues estos hombres transexuales se convierten en hombres hipogonadales con necesidad de tratamiento hormonal sustitutorio como cualquier otro hombre de su edad.

Niveles alterados de testosterona en sangre

Los niveles más altos de testosterona se encuentran después de la adolescencia, entre 800 y 1200 nanogramos por decilitro (ng/dl) de sangre. Estos niveles se mantienen durante aproximadamente diez o veinte años, después de los cuales comienzan a disminuir alrededor del 1 por ciento por año.

• Los niveles aumentados de testosterona en sangre pueden ocurrir en:

1. Pubertad precoz.
2. Resistencia a los andrógenos.
3. Cáncer de ovario.
4. Hiperplasia suprarrenal congénita.
5. Enfermedad ovárica poliquística.
6. Cáncer testicular.

• Los niveles disminuidos de testosterona pueden ocurrir en:

1. Hipopituitarismo.
2. Insuficiencia testicular.
3. Retraso en la pubertad.
4. Enfermedad crónica.
5. Prolactinoma.

Efectos adversos de los andrógenos

1. Efectos androgénicos adversos (masculinización): Estos efectos son dosis dependientes en general y ocurren cuando los tejidos diana son estimulados excesivamente. Adquieren una mayor trascendencia en la mujer y en niños en edad prepuberal. En la mujer puede aparecer crecimiento de la barba, voz grave, irregularidades del ciclo menstrual, amenorrea, aumento de la masa muscular viril, hipertrofia del clítoris y otros. Estos efectos ocurren en realidad después de tratamientos prolongados, como en el tratamiento paliativo del cáncer mamario metastásico. En niños en la etapa prepuberal, la testosterona acelera el cierre epifisario, produce una maduración sexual precoz y detención del crecimiento. En los hombres la testosterona puede producir priapismo, acné, policitemia moderada y aumento del tamaño prostático. Por este motivo los andrógenos están contraindicados ante la sospecha de un cáncer de próstata. Los andrógenos también producen una disminución de las HDL (lipoproteínas de alta densidad) por lo que son aterogénicos.

2. Hepatotoxicidad: Ictericia colestásica. Los andrógenos 17-alquil-sustituidos como la metiltestosterona y la fluoximesterona pueden producir ictericia colestásica, caracterizada por ictericia, acumulación y espesamiento de la bilis en los canalículos biliares de los lobulillos hepáticos. Este efecto puede ser una respuesta idiosincrática. En principio no hay agresión a los hepatocitos, ni obstrucción de los canalículos biliares mayores. La ictericia se acompaña de hiperbilirrubinemia, aumento de Aspartato aminotransferasa y fosfatasa alcalina. La ictericia colestásica no se observa con la administración parenteral de la testosterona. Los andrógenos de uso oral por lo tanto, deben ser solamente utilizados en tratamientos de corta duración y están contraindicados en pacientes con enfermedad hepática.

3. Carcinoma hepático: La incidencia de adenocarcinoma hepático aumenta significativamente en pacientes que han recibido tratamientos con andrógenos 17-alquil-sustituidos, durante largo período de tiempo (1 a 7 años).

4. Cáncer de próstata: Se ha descrito que varones fisioculturistas que han consumido anabolizantes androgénicos con la intención de aumentar su masa muscular y rendimiento físico, han desarrollado carcinoma prostático precozmente (antes de los 50 años).

5. Retención hidrosalina: Por sus efectos mineralcorticoides los andrógenos pueden producir retención hidrosalina. El edema franco secundario al tratamiento androgénico solo se observa cuando se administran grandes dosis para el tratamiento de enfermedades neoplásicas (cáncer). El edema puede ser más importante en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o con insuficiencia renal. Este efecto puede además complicar una hipertensión arterial. La retención hidrosalina puede ser tratada con diuréticos tiazídicos.

6. Disminución de la espermatogénesis y efectos secundarios feminizantes: En tratamientos prolongados con andrógenos se suprime la secreción de gonadotropinas que provoca hipotrofia testicular, disminución del peso de los testículos y supresión de la espermatogénesis. La inhibición de la secreción de gonadotropinas puede también ocasionar azoospermia e incremento de la conversión de andrógenos en estrógenos. Por eso la concentración plasmática de estrógenos aumenta en el hombre que recibe andrógenos. La actividad de la enzima aromatasa que provoca la aromatización de la testosterona y su conversión a estradiol es mayor, sobre todo en niños y en pacientes con enfermedad hepática subyacente. Los efectos secundarios feminizantes son a veces importantes (ginecomastia, disminución de la libido y de la espermatogénesis) y los abolizante androgénico esteroideo pueden producir los mismos efectos. Debido a los numerosos efectos adversos, el uso indiscriminado de andrógenos anabólicos ha sido prohibido por el Comité Olímpico Internacional y numerosos países se han adherido a esta resolución.

Véase también

• Hormona
• Testículos
• Hombre
• Sistema reproductivo
• sexual

Enlaces externos

• Ficha técnica de la testosterona en el sitio web del NIST
• Testostena: Artículo divulgativo
• Algo sobre testosterona
• Sobre la testosterona en la enciclopedia médica virtual Medlin