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La fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por Salmonella typhi (bacilo de Eberth), o Salmonella paratyphi A, B o C. Su reservorio es el hombre, y el mecanismo de contagio es fecal-oral, a través de agua y de alimentos contaminados con deyecciones. El germen ingresa por vía digestiva y llega al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormente se localiza en diversos órganos y produce fenómenos inflamatorios y necróticos, debidos a la liberación de endotoxinas. Finalmente, las salmonelas se eliminan al exterior por las heces. En el período de incubación, que dura de 10 a 15 días, se aprecian trastornos del estado general, una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta progresivamente hasta alcanzar 39-40 ºC, en cuyo momento se mantiene, cefalea, estupor, roséola en el vientre, tumefacción de la mucosa nasal, lengua tostada, úlceras en el paladar y, a veces, hepatoesplenomegalia y diarrea. La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse con localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si no se somete a un tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones graves, como hemorragia y perforación intestinal, shock séptico. Se produce un cierto grado de inmunidad que, aunque no protege frente a las reinfecciones, cuando éstas se producen son más benignas. El estado de portador puede ser transitorio o crónico. Conocimientos adicionales recomendados
InfecciónLas Bacterias del tipo Salmonella typhi o bacilo de Eberth, y Salmonella paratyphi A, B o C. ingresan por vía digestiva y llegan al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la enfermedad. La cantidad necesaria para producir la infección es de 10-5 y 10-9. Las Salmonellas penetran por la boca llegan al intestino delgado y se multiplican durante un periodo de incubación de 3 a 4 días implantándose en las vellosidades del íleon. A través de las placas de Peyer llegan al Epitelio Intestinal. A continuación se desplazan a los folículos linfoides intestinales que invaden reproduciéndose en su interior. A través de los monocitos llegan a los vasos linfáticos mesenterios, desplazańdose al torrente sanguíneo.[1] TransmisiónLas moscas pueden transmitir la fiebre tifoidea en ambientes poco higiénicos transportando las bacterias a la comida y a la bebida. También se transmite de persona a persona en ambientes poco higiénicos donde las aguas fecales pueden entrar en contacto con la comida y bebida o debido a una pobre higiene personal en la manipulación de alimentos, incluso las personas convalecientes de fiebre tifoidea y los portadores asintomáticos pueden transmitirla durante largo periodo de tiempo, ya que pueden haber bacterias en su tracto intestinal (se estima en un 5% de los casos) que se liberan por las deyecciones.. EpidemiologíaCon 16 -33 millones de casos estimados en el mundo, Causando entre 500,000 y 600,000 muertes, la OMS identifica la fiebre tifoidea como un problema serio de salud pública. Su incidencia es mayor en personas de edades comprendidas entre los 5 a 19 años de edad[2] La enfermedad esta casi ausente en los países desarrollados , pero aún es frecuente en los países en desarrollo. Su prevalencia es frecuente en el suroeste de Asia, Asía central, algunos países de América del sur, y África Subsahariana. Países como Chile, en América del sur han logrado en pocos años reducir eficazmente la incidencia, es así como en el año 2006 este país logro una tasa histórica de 1.2 cada 100.000 hab.[3] En España la incidencia es escasa registrandose en 2004 una tasa de 0,25 casos por 100.000 hab.[4] PrevenciónSaneamiento e higiene son las medidas críticas que deben ser tomadas para prevenir la fiebre tifoidea. Debido a que la causa de la fiebre tifoidea es la falta de higiene, la adecuada manipulación de alimentos con las manos limpias, cocinar bien los alimentos y hervir el agua son cruciales para prevenir la fiebre tifoidea. Si hay enfermos también es conveniente aislarlos.[5] También es recomendable el tratamiento adecuado del agua y las basuras y la adecuada conservación de los alimentos, resguardándolos de los focos de infección. Los portadores de la bacteria no deben trabajar como manipuladores de alimentos.[6]
SíntomasLa fiebre tifoidea esta caracterizada por fiebre alta constante (40º), sudoración profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo.[9] Tradicionalmente se divide en cuatro fases, durando cada una de ellas una semana aproximadamente.
La muerte sobreviene en 10%-30% de los casos no tratados, con tratamiento temprano se reduce al 1% de los casos y suele curarse en una o dos semanas, siendo generalmente el pronóstico favorable. La infección es más benigna en niños que en personas maduras.[12]
Diagnóstico microbiológicoSe efectúa por aislamiento del germen a partir de la sangre y de las heces, o bien por la demostración de anticuerpos (Ac) en el suero mediante técnicas de aglutinación. HemocultivoEl hemocultivo es fundamental para el diagnóstico en el periodo de invasión. En la primera semana de enfermedad el 85-90% de resultados son positivos. CoprocultivoLa fiebre tifoidea no siempre se acompaña de diarrea. El germen se elimina por las heces. La positividad es muy alta en las 2-4 semanas, permaneciendo positivo en portadores crónicos. Un solo coprocultivo negativo no descarta la enfermedad, pues las salmonelas se eliminan de manera intermitente. SerologíaPara demostrar la presencia de Ac en el suero del enfermo a partir de la primera semana de enfermedad. Widal aplicó el fenómeno de la aglutinación al diagnóstico de las enfermedades infecciosas, a propósito precisamente de la fiebre tifoidea. La técnica inicial de Widal se ha sustituido por una técnica más precisa que investiga por separado las aglutininas O y las H aparecidas en el suero como respuesta a la estimulación creada por los antígenos (Ag) somáticos O y flagelares H de la salmonella. El Ag Vi de superficie no suele emplearse en el diagnóstico serológico porque los Ac que produce tienden a desaparecer de la sangre inmediatamente después de la mejoría clínica. Las aglutininas O aparecen con precocidad, alcanzan títulos bajos y desaparecen rápidamente; las H aparecen más tarde, alcanzan títulos elevados y se conservan más tiempo, pudiendo demostrarse títulos bajos durante más de un año. La vacunación no aumenta el título de aglutininas O pero sí el de aglutininas H. Se han desarrollado otras técnicas, pero la seroaglutinación de Widal sigue siendo la más empleada. Diagnóstico DiferencialEn clínica es importante hacer el diagnóstico diferencial con una apendicitis o una peritonitis ya que es muy frecuente la inflamación de los ganglios en el tracto gastrointestinal. En la fiebre tifoidea es notoria la inflamación que se ve a simple vista en el yeyuno-íleon caracterizada por un aumento de volumen en la inserción del mesenterio, esta corresponde a la inflamación de las placas de Peyer, característico en esta patología Técnica de WidalLa aglutinación se considera como una reacción en 2 etapas. Cuando se añade el Ag al suero se produce una combinación fisicoquímica en la que el Ac se fija a la superficie del Ag; va seguido de una aglutinación en presencia de solución salina. El grado de aglutinación depende de la composición de la solución salina y de la temperatura de la reacción. Interpretación de los resultadosEl título del suero es la dilución más alta que muestra aglutinación frente al Ag. Ningún título aislado puede considerarse diagnóstico. En los individuos no vacunados es significativo un título igual o superior a 1/160 para los Ag O y H; pero en los vacunados, estos títulos pueden aumentar hasta 4 veces en el curso de enfermedades febriles no relacionadas con la fiebre tifoidea, por lo que no debe utilizarse la serología como único método de diagnóstico. Los títulos altos frente al Ag O significan infección en la fase aguda; los títulos altos frente al Ag H corresponden a la fase de convalecencia. TratamientoAntibióticos como la ampicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, conocido también como cotrimoxazol, y ciprofloxacina han sido comúmente usados para tratar la fiebre tifoidea en los países desarrollados reduciendo la tasa de mortalidad al 1% de los casos. Debido a la resistencia que esta desarrollando la Salmonella Typhi a estos medicamentos se esta considerando el uso de otros antibióticos como la Fleroxacina.[13] A causa del riesgo de deshidratación causado por las diarreas también es recomendable reponer los electrolitos por vía intravenosa.[14] También se recomienda suministrar a los enfermos dieta blanda.[5] Historia
Hacia 430–426 antes de Cristo una devastadora pandemia, que algunos piensan que se debió a la fiebre tifoidea, mató un tercio de la población ateniense, incluyendo a su lider Pericles, poniendo fin a la Edad Dorada de Pericles. El historiador Tucidides también contrajo la enfermedad pero el sobrevivió y pudo escribir sobre la pandemia. Sus escritos nos dan una pista sobre el origen. La causa de la pandemia ha sido discutida durante largo tiempo. La mayoría de los académicos piensa que se debió al tifus epidémico. Un estudio de 2006 detectó secuencias de ADN similares a las de las bacterias causantes de la fiebre tifoidea[15] . Otros cientificos se oponen a esta tesis, alegando numerosos errores metodologicos en el estudio del ADN dental.[16] Pero sin duda, las duras condiciones de higiene durante el asedio del Ática debieron causar la epidemia. A finales del siglo XIX, la tasa de mortalidad en Chicago alcanzó la tasa de 65 casos por 100,000 hab. El peor año fue 1891 cuando la tasa de de mortalidad por fiebre tifoidea fue de 174 casos por 100,000 hab.[17] La más notable portadora de la fiebre tifoidea fue Mary Mallon conocida como Typhoid Mary.En 1907, ella fue la primera portadora identificada y vigilada. Algunos creen que contagioóla enfermedad a centenares de personas. Esta asociada con a al menos 47 casos y tres muertes.[18] Mary Mallon trabajaba como camarera en Nueva York. La autoridades encargadas de la salud pública la conminaron a que renunciara a su trabajo o a que se le extirpara la vesícula biliar. Dejo su trabajo pero volvió bajo un alias. Le descubrieron , la detuvieron y la sometieron a cuarentena después de otro brote de fiebre tifoidea. En España la última gran epidemia se dió en Barcelona en 1914. La epidemia que causó 2.500 muertes se debió al agua de bebida contaminada procedente de Moncada.[19] La última epidemia de la que se tiene noticia tuvo lugar en la República Democrática del congo entre 2004-2005 ,la cual reportó más de 42,000 casos ,de los cuales murieron 214. La 'Salmonella' 'typhi' fue descubierta en 1880 por el Patólogo Alemán Karl Joseph Ebert.[20] Y en 1897, Almroth Edward Wright, desarrolló la primera vacuna. Referencias
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