Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii es una especie protozoo parásito causante de la toxoplasmosis, una enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos humanos.^[1] El gato es su huésped definitivo, aunque otros animales de homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo.

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Morfología

Ooquiste

Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas, incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. Este es un estadio que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente.

Bradizoito

El bradizoite (del griego brady=lento y zōon=animal) es la forma zoonótica del parásito, no solo del Toxoplasma gondii, sino de otros responsables de infestaciones parasíticas. En la toxoplasmosis latente (crónica), el bradizoito se presenta, microscópicamente conglomerados y envueltos por una pared llamada ooquiste, en el músculo infectado y el tejido cerebral.

Taquizoito

Los taquizoitos son formas mótiles que forman quistes en tejidos infestados por toxoplasma, y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células infestadas.

Ciclo de vida

  El ciclo de vida del T. gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes), haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente, tales como otros mamíferos y aves. Por ello, la toxoplasmosis constituye una zoonosis parasitaria.^[2]

En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos invaden células, formando un compartimento llamado vacuola parasitófora^[3] que contienen bradizoitos, la forma de replicación lenta del parásito.^[4] Las vacuolas forman quistes en tejidos, en especial en los músculos y cerebro. Debido a que el parásito está dentro de las células, el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. La resistencia a los antibióticos varía, pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. T. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe, liberando a los taquizoitos. Éstos son mótiles, y la forma de reproducción asexual del parásito. A diferencia de los bradizoitos, los taquizoitos libres son eficázmente eliminados por la inmunidad del hospedador, a pesar de que algunos logran infectar otras células formando bradizoitos, manteniendo así el ciclo de vida.

Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo, al alimentarse de un ratón infectado). Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes, que son liberados con las heces. Otros animales, incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. Los parásitos entran a los macrófagos de la pared intestinal para luego distriburse por la circulación sanguínea y el cuerpo entero.

Historia

  En 1908, Nicole y Manceux demuestran la presencia del parásito en un roedor el Ctenodactylus gondii.

Toxoplasmosis

Las infecciones por T. gondii tienen la facultad de cambiar el comportamiento de ratas y ratones, haciendo que se acerquen, en vez de huir del olor de los gatos. Este efecto es de beneficio para el parásito, el cual puede reproducirse sexualmente si es ingerido por el gato.^[5] La infestación tiene una gran precisión, en el sentido de que no impacta los otros temores de la rata, tal como el temor de los espacios abiertos o del olor de alimentos desconocidos. Se ha especulado que el comportamiento humano puede igualmente verse afectado de alguno modo, y se han encontrado correlaciones entre las infecciones latente por Toxoplasma y varias características, tales como un aumento en comportamientos de alto riesgo, tales como una lentitud para reaccionar, sentimientos de inseguridad y neurosis.^[6]  

Tratamiento

Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonaminas, la primera actúa sobre la síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del acido paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en quistes).

En mujeres embarazadas se recomienda la espiramicina, ya que es menos tóxico, pero aún así no se recomienda para los primeros 90 días de gestación, evita que los taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. En inmunodeficientes se recomienda clindamicina.

Cuadro clínico

La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomáticas, pero a menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a estadios latentes. La infección latente es también, por lo general, asintomática, pero en personas inmunosuprimidas (pacientes trasplantados o con ciertas infecciones), pueden mostrar síntomas, notablemente encefalitis, que puede ser mortal.

Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito:

• 1er trimestre: muy probablemente la muerte fetal intrauterino
• 2do trimestre : el bebé nace con malformaciones
• 3er trimestre: secuelas, afecciones graves del sistema nervioso central, hidrocefalia, se reproduce en las paredes de los ventriculos, hay peligro de que el tejido necrosado obstruya el acueducto de Silvio, calcificaciones cerebrales, aspecto de niño prematuro, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis.

La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras.

Referencias