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Trastorno por déficit de atención con hiperactividad



Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH)
Clasificación y recursos externos

Aviso médico

Actividad metabólica cerebral en personas sin TDAH (izquierda) y con él (derecha): este síndrome conductual se asocia con patrones neurofisiológicos distintivos.[1]
CIE-10 F90.
CIE-9 314.01 314.00, 314.01
OMIM 143465
DiseasesDB 6158
Medline Buscar en Medline (en inglés)
MedlinePlus 001551
Sinónimos Trastorno de la actividad y la atención (CIE-10).
Síndrome hipercinético (DSM-II).
Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (DSM-III).
Síndrome de déficit de atención.
Disfunción cerebral mínima.

El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) es un síndrome conductual con bases neurobiológicas y un fuerte componente genético.[2] Es una enfermedad muy prevalente que, según estimaciones, afecta entre un 5 y un 10% de la población infanto-juvenil,[3] [4] siendo unas 3 veces más frecuente en varones.[2] No se han demostrado diferencias entre diferentes áreas geográficas, grupos culturales o niveles socioeconómicos. Representa entre el 20 y el 40% de las consultas en los servicios de psiquiatría infanto-juvenil.[2]

Se trata de un trastorno neurológico del comportamiento[5] caracterizado por distracción moderada a severa, períodos de atención breve, inquietud motora, inestabilidad emocional y conductas impulsivas. Tiene una muy alta respuesta al tratamiento, aunque se acompaña de altas tasas de comorbilidad psiquiátrica. Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV): "Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (p. ej., escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos, o trabajar en tareas monótonas o repetitivas)".

Esta disfunción neurobiológica fue reconocida primero en la edad infantil. Sin embargo, en la medida en que fue mejor comprendida, se reconoció su carácter crónico, ya que persiste y se manifiesta más allá de la adolescencia. Los estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que entre el 60 y el 75% de los niños con TDAH continúa presentando los síntomas hasta la vida adulta.[6]

Históricamente esta enfermedad ha recibido distintas caracterizaciones e innumerables denominaciones, lo que dificulta las consultas de la literatura especializada (ver cuadro). Cabe agregar que el acrónimo inglés ADHD (Attention-Deficit Hyperactivity Disorder) es ampliamente utilizado para referirse a este síndrome.

Tabla de contenidos

Causas

Se trata de un trastorno neuroconductual de origen fundamentalmente genético. Se han demostrado factores de origen hereditario (es decir, heredados, no adquiridos en el curso de la vida) en un 80% de los casos. Diversos estudios demuestran que hay una transmisión familiar del trastorno, que no ocurre por medio de relaciones adoptivas.[7] En contraste, cabe destacar que la contribución estimada de factores no hereditarios a todos los casos de TDAH es de sólo un 20%.[8] Para explicar esa minoría de casos se ha propuesto la intervención de causas multifactoriales, que suponen también factores genéticos aunque en combinación con factores ambientales. La influencia de causas congénitas que actuarían durante la gestación (es decir, no hereditarias; con participación de factores genéticos o ambientales en proporciones variables), tales como la exposición en útero a la nicotina, no se consideran tan importantes como hace unas décadas. Es de notar que, incluso en casos que a primera vista se atribuyen a factores ambientales (como el recién mencionado), la intervención del factor netamente genético ofrece una explicación plausible. En ese sentido, se ha establecido que los índices de tabaquismo entre mujeres con TDAH son varias veces mayores que en la población general. Y en virtud de ello, estas mujeres son también más propensas a fumar durante el embarazo: como corolario, la presencia del TDAH en el niño por nacer remite nuevamente a factores genéticos.

Genética

Los estudios de concordancia genética para el diagnóstico en gemelos revelaron tasas de concordancia de un 25 a 40% para gemelos dicigotos (DC o "mellizos") y de un 80% para gemelos monocigotos (MC o "idénticos"). Los distintos estudios familiares le asignan al TDAH una heredabilidad de casi el 80%; esto lo ubica aproximadamente, en relación con este aspecto de la carga hereditaria, entre la esquizofrenia y la estatura.[2] Se trata de un trastorno de herencia poligénica: de acuerdo con la evidencia, múltiples genes contribuyen al fenotipo del TDAH.[3] La base de datos del proyecto Mendelian Inheritance in Man, que cataloga todas las enfermedades de base genética conocidas, relaciona este trastorno con determinados locus del mapa genético correspondientes a los siguientes genes:

  • DRD4: en el cromosoma 11p15.5 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D4)
  • DRD5, DRD1B, DRD1L2: en el cromosoma 4p16.1-p15.3 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D5)
  • SLC6A3, DAT1: en el cromosoma 5p15.3 (gen que codifica la proteína transportadora de dopamina DAT1)

Se han identificado, asimismo, varios loci asociados con una susceptibilidad para este trastorno, tales como los bautizados ad hoc:

En este mismo sentido, estudios en farmacogenética han establecido, por ejemplo, una asociación entre la respuesta al metilfenidato en adultos con TDAH y un polimorfismo en SLC6A3 (DAT1).[13] Actualmente, la contribución de la genética es objeto de estudio; se apunta al desarrollo de una prueba genética para el diagnóstico del trastorno.[14]

Fenotipo

Neuroquímica y neuroanatomía

El cerebro de los individuos afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha demostrado utilizando tomografía PET. Se observa un déficit en la acción reguladora (inhibitoria) de ciertos neurotransmisores (dopamina y noradrenalina), a nivel de la corteza prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo estriado). El neurotransmisor serotonina también estaría implicado, sobre todo debido a su rol en el control de los impulsos, mediado por su acción sobre el eje mesolímbico-cortical.

En adultos con TDAH, se encontró una disminución del 8,1% en el metabolismo cerebral de la glucosa en relación a los controles, sobre todo a nivel de la corteza prefrontal y áreas premotoras.[1]

Se han realizado estudios utilizando resonancia magnética funcional durante la realización de pruebas que requieren un esfuerzo cognitivo para el paciente. Se ha observado que en los sujetos normales se activa la corteza cingulada-dorsal-anterior, mientras que frente a la misma exigencia los que tienen TDAH activan zonas secundarias fronto-estriadas.[15]

En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor volumen cerebral en áreas prefrontales y premotoras, así como también en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen TDAH.[16]

Diagnóstico

Fuentes idóneas

American Psychiatric Association

DSM-IV

Como se ha mencionado antes, el TDAH integra la clasificación del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) de la American Psychiatric Association (APA). Se inscribe en el grupo de los denominados trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia y, en particular, en la clase de trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador. En virtud de todo lo anterior, el TDAH es una entidad que remite a un trastorno. En términos generales, y en consistencia con el modelo conceptual del manual, el término "trastorno" apunta a definir un patrón comportamental de significación clínica asociado con un malestar, un impedimento o un riesgo significativamente aumentado de sufrir dolor, discapacidad o pérdida de libertad.

Los rasgos principales del TDAH son, por una parte, la dificultad para sostener la concentración (déficit de atención), sobre todo en circunstancias que ofrecen baja estimulación y, por otra, la falta de inhibición o control cognitivo sobre los impulsos, frecuentemente asociadas con inquietud motora (hiperactividad-impulsividad). Estos dos conjuntos de signos pueden aparecer por separado o combinados.

En ese sentido, se reconocen tres subtipos de TDAH:

  • Con predominio de déficit de atención. (Código CIE-10: F98.8)
  • Con predominio de conducta impulsiva e hiperactividad. (Código CIE-10: F90.0)
  • Tipo combinado, donde los dos trastornos anteriores se dan a la vez. (Código CIE-10: F90.0)

Los criterios normalizados del DSM-IV fijan estándares clínicos para establecer el diagnóstico del TDAH y de cada subtipo, de acuerdo a la presencia o no de una serie de síntomas y a su grado de intensidad. [1] El subtipo más común es el que combina los trastornos de la atención con hiperactividad e impulsividad (60%). Los subtipos puros son menos frecuentes (déficits atencionales, 30%; hiperactividad e impulsividad, 10%).[2] Por el momento, "no hay pruebas de laboratorio que hayan sido establecidas como diagnósticas en la evaluación clínica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad".[17]

Organización Mundial de la Salud

CIE-10 y CIF

El TDAH como entidad clínica se encuentra recogido en la Clasificación internacional de enfermedades, décima revisión (CIE-10), la cual representa un marco etiológico. En cambio, el funcionamiento y la discapacidad asociados con aquel trastorno se tratan en la Clasificación internacional del funcionamento, de la discapacidad y de la salud (CIF), esta última, auspiciada y publicada también por la Organización Mundial de la Salud, y adoptada a nivel mundial.

Aun cuando varían los códigos utilizados, los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de este trastorno son prácticamente idénticos a los que especifica la CIE-10. En lo que respecta a esta última, se requieren al menos: seis síntomas de desatención, tres de hiperactividad y uno de impulsividad. La denominación adoptada en ese índice es trastorno de la actividad y la atención, entidad que integra, a su vez, el grupo de los trastornos hipercinéticos.

Criterio del deterioro funcional

Un diagnóstico idóneo supone no sólo presencia de los síntomas (evaluados por medio de los criterios normalizados del DSM-IV o de la CIE-10), sino además, como consecuencia de los mismos, una perturbación significativa en áreas importantes para la persona, como las relaciones familiares, las académicas, las laborales y las recreativas. En la medida en que el desempeño del individuo en estos ámbitos se ve deteriorado por causa de este síndrome conductual, la intervención terapéutica puede ser un aporte decisivo para una mejor calidad de vida.

Grupos etarios implicados

Aunque el diagnóstico suele afectar a niños, la definición del síndrome no excluye a los adultos, a los que se les puede detectar igualmente. Según los conceptos actuales, más de un 60 % de los niños afectados, manifestarán el síndrome en su vida adulta. Los síntomas de hiperactividad se manifiestan menos en adultos, sobre todo si gracias a una buena socialización han aprendido a desarrollar una conducta normal. La evidencia de que estos síntomas, en particular, suelen remitir después de la adolescencia, indujo el concepto de que el TDAH también lo hacía. Sin embargo, el déficit de atención y la impulsividad se presentan en la edad adulta bajo nuevas formas, sobre todo como un deterioro en las funciones ejecutivas. Este es un problema tanto o más grave que los síntomas en la infancia, pero más sutil como criterio diagnóstico. Se entiende también que los que han sido diagnosticados, ya adultos, del TDAH en adultos, sufrieron del trastorno durante su infancia.

Diagnóstico diferencial

El TDAH no es un trastorno del aprendizaje, aunque en muchos casos curse simultáneamente con desórdenes de ese tipo. Son en concreto los síntomas atencionales los que están más relacionados con los trastornos del aprendizaje. Un bajo rendimiento escolar no es condición necesaria ni suficiente para establecer el diagnóstico; no obstante, la importancia de estos trastornos radica en que suelen motivar la consulta y habilitar un diagnóstico temprano en aquellos casos en que se cumplen los criterios.

Con respecto a los síntomas de hiperactividad motora, pueden o no estar presentes, pero en caso de estarlo, son fácilmente detectados por el entorno del niño y favorecen la exploración clínica del problema.

Tampoco hay correlación entre este trastorno y un desarrollo intelectual inferior a la media. En pruebas psicométricas de cociente intelectual, la particular idiosincrasia del trastorno perturba los resultados, limitando la capacidad efectiva de medir adecuadamente el CI del sujeto. Esto es debido a que las pruebas exigen un mantenimiento sostenido de la atención que en muchos casos no se da en los sujetos con TDAH. La incidencia de estas conductas sobre las mediciones obtenidas no es necesariamente determinantes, pero imponen márgenes de error más amplios para esta población. Se ha podido verificar esta relación, evaluando sucesivamente sujetos con distinta intensidad de tales conductas perturbadoras, en una primera instancia sin tratamiento farmacológico, y posteriormente, una vez que éste se ha instituido. Se observó un incremento estadísticamente significativo en los valores de las pruebas en sujetos cuyos síntomas conductuales se hallaban bajo control farmacoterapéutico, indicando que se puede atribuir a los mismos la diferencia en el rendimiento entre las dos instancias.

Estas pruebas de CI pueden servir, sin embargo, para descartar el diagnóstico de TDAH, ya que en caso de rendimiento subnormal, el cuadro quizás se explique mejor por un retraso mental, por lo que no sería procedente el diagnóstico de TDAH. En sentido contrario, se ha observado que uno de los principales obstáculos para la detección temprana del síndrome se produce en pacientes dotados con una inteligencia superior a la media, que en virtud de ello logran compensar los síntomas del trastorno, superando airosos la etapa escolar. Sin embargo, en estos casos el TDAH a menudo se vuelve apreciable sobre el final de la adolescencia, en la medida en que aumenta la complejidad de las interacciones con el medio.

También es muy frecuente que el trastorno aparezca en y adolescentes y adultos unido a otras psicopatologías, comórbidas al TDAH como son por ejemplo el trastorno oposicionista desafiante o el trastorno disocial. En muchos casos son estas comorbilidades las que se detectan y diagnostican, pasando desapercibido muchas veces el desorden estructural que sirvió de sustento para la aparición de los síntomas.

Tratamiento

Los síntomas del TDAH expresan un problema biológico y por lo tanto se abordan más eficazmente con tratamiento farmacológico, que constituye todavía el pilar más importante de la terapéutica. Los tratamientos habituales se basan paradójicamente en estimulantes, de los que muy pronto se observó que modifican positivamente los síntomas. Entre ellos están la cafeína y la nicotina, con los que a veces se automedican adolescentes y adultos. El primer informe idóneo avalando el uso de psicoestimulantes, data del año 1937, cuando Charles Bradley estableció la eficacia y seguridad del sulfato de anfetamina para el tratamiento de niños hiperactivos.

Actualmente, las sustancias más empleadas en Estados Unidos son el metilfenidato (principio activo detrás del nombre comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adderall), seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la metanfetamina. Otros psicoestimulantes, de segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la pemolina (Cylert) y el modafinilo (Modiodal). En los últimos años los fármacos de efecto inmediato tienden a ser sustituidos por otros preparados que, con los mismos principios activos, logran un efecto más prolongado, mejorando la calidad de vida de los afectados, sobre todo los escolares.

Respecto del modafinilo, su eficacia fue comprobada y estuvo a punto de lanzarse al mercado para tratar el TDAH. Sin embargo, nunca alcanzaría las góndolas de las farmacias. Habiendo culminado la fase III de ensayos clínicos para ser aprobado en Estados Unidos con esta indicación, el 21 de octubre de 2005 la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) aceptó la solicitud para comercializar Sparlon (modafinilo) como tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Se esperaba el lanzamiento para inicios de 2006.[18] Sin embargo, el 8 de septiembre de ese año, la FDA decidió finalmente denegar la aprobación y solicitó nuevos estudios concernientes a la seguridad del fármaco. En respuesta a esto, Cephalon anunció que abandonaba el desarrollo del producto. Con todo, el incidente sirvió para establecer la eficacia del modafinilo para tratar el trastorno, la cual resultó validada.[19]

Más recientemente, se aprobó en EE. UU. la prodroga lisdexanfetamina (Vyvanse), cuya molécula resulta de una amalgama de dexanfetamina con el aminoácido lisina. Como consecuencia de esa modificación en la estructura, el organismo demora mucho más tiempo en metabolizar la sustancia, y la acción terapéutica se prolonga notablemente. Se la considera prodroga porque sus efectos son debidos a la dexanfetamina, y ésta se separa del aminoácido exclusivamente en el hígado.

En España el único estimulante aceptado para el tratamiento del TDAH es el metilfenidato, comercializado con el nombre de Rubifen (efecto inmediato) o Concerta (liberación prolongada). Otro fármaco disponible es la atomoxetina (Strattera). En cuanto al modafinilo (Modiodal), carece aún de aprobación expresa para esta indicación. Sin embargo, los profesionales de la salud tienen el derecho de recetarlo off-label para tratar el trastorno, si es pertinente.

El mecanismo de acción de los estimulantes ha sido objeto de múltiples investigaciones, y derivó en hallazgos neurobiológicos de relevancia clínica. Probablemente, en el medio plazo, la instrumentación de métodos como la tomografía por emisión de positrones en el diagnóstico del TDAH, aportará información decisiva para la validación del esquema farmacológico. Este último ha sido objeto de controversia debido a investigaciones científicas que asocian los estimulantes (sobre todo la Ritalina) con una serie de riesgos y complicaciones. No obstante, dentro de la comunidad científica, existe consenso respecto de los beneficios netos de la terapia con estimulantes y, en particular, de su eficacia y seguridad, aduciendo la evidencia provista por 70 años de investigación: más de 200 estudios controlados han demostrado que la medicación estimulante es un recurso efectivo para tratar el TDAH.[7]

Aunque los estimulantes son primera línea en la terapéutica de este trastorno, algunos agentes antidepresivos como la fluoxetina (Prozac), el bupropión (Wellbutrin), la venlafaxina (Effexor) y la desipramina, han mostrado cierta utilidad, sobre todo cuando el TDAH cursa con comorbilidades como el trastorno depresivo mayor o trastornos de ansiedad (por ejemplo, trastorno de ansiedad generalizada).

Están en marcha investigaciones clínicas que buscan ampliar la aplicación de principios activos adrenérgicos, no estimulantes, tales como la atomoxetina (Strattera, un inhibidor de la recaptura sináptica de la norepinefrina) o agonistas alfa-adrenérgicos como la clonidina y la guanfacina. De estos tres, sólo la atomoxetina ha sido aprobada con esta indicación. Lanzada en el año 2002, la atomoxetina se postula como fármaco de segunda línea, cuando los estimulantes no son bien tolerados. [2] Su tasa de éxito terapéutico no supera la de los fármacos tradicionales. [3] Tampoco tendría un perfil más benigno de efectos secundarios. Por tratarse de una sustancia nueva, se carece de información completa respecto de los efectos esperables a largo plazo. Recientemente se ha relacionado a la atomoxetina con riesgos aumentados de toxicidad hepática, aunque la evidencia en este sentido es preliminar. A esto se sumó, el 28 de septiembre del 2005, una advertencia de la agencia de salud de Canadá, vinculando el uso de esta droga con posibles fenómenos de despersonalización, auto-agresión e ideación suicida, entre pacientes adultos y pediátricos. [4]

Tal como ha sucedido con otras psicopatologías cuyo tratamiento es preeminentemente farmacológico, tanto la entidad diagnóstica de TDAH como la viabilidad del tratamiento médico, han sido abiertamente rechazados por movimientos minoritarios y marginales, partidarios de la denominada antipsiquiatría.

También está aceptado el tratamiento psicológico de los problemas conductuales asociados. Este tipo de intervenciones es complementaria al tratamiento farmacológico y normalmente busca una reducción de las conductas disruptivas del niño en los diferentes ambientes mediante terapias enmarcadas en corrientes cognitivo-conductuales. Igualmente puede ser aconsejable una intervención psicopedagógica sobre los problemas de aprendizaje que suelen aparecer en gran parte de los sujetos con TDAH

Reacciones

El público general se percató por los medios de comunicación masiva de la controversia montada en torno al tratamiento del TDAH. En 1969 la Iglesia de la Cienciología fundó su Comisión de Ciudadanos por los Derechos Humanos (CCHR); inmediatamente inició una campaña abierta en oposición a la medicación psiquiátrica en general y al Ritalin, en particular. El descrédito y la censura se cernieron sobre el asunto hasta mediados de los años noventa. La reivindicación de valores como el derecho a ser diferente de lo "normal" (tanto fuera, por ejemplo, homosexual o superdotado) en un mundo esclerosado por un culto incondicional al rendimiento y a la productividad, fue encarnada por los abanderados de la causa, en contraste con las prácticas presuntamente aberrantes de las compañías farmacéuticas, a las que se acusó de atentar contra los infantes.

Sin embargo, subyacían en aquel discurso idearios de corrientes como la antipsiquiatría (cabe aclarar que no es precisamente la pregonada por el erudito Foucault), la secta de la Cienciología, y también parte del movimiento psicoanalítico.

En particular, la confrontación se limitaba a los siguientes argumentos: 1) deslizar la sospecha de que el trastorno estaba sobrediagnosticado; 2) que se basaba en observaciones comportamentales en lugar de pruebas de laboratorio (ante lo cual, un neurólogo, psicólogo o psiquiatra diría: "La conducta es, per sé, un dato objetivo"); 3) que diagnóstico y tratamiento podrían utilizarse como herramienta de control en niños intransigentes ante exigencias disciplinarias (bajo el supuesto de padres/educadores verdugos o indolentes); 4) que las diferencias neurológicas en pacientes con TDAH podrían no ser patológicas (aun cuando tengan como correlato conductual disfunciones potencialmente discapacitantes para el sujeto); 5) que etiquetar al niño como enfermo podría ser contraproducente para su autoestima y para sus relaciones interpersonales (a lo que cabe aducir que el reconocimiento del trastorno como algo más allá del alcance del sujeto y acerca de lo cual éste no puede considerarse responsable éticamente, abre una perspectiva, un panorama objetivo para enfrentar las dificultades, con prescindencia del peso que cabe a connotaciones tales como: presunta debilidad moral, culpa o falta de voluntad).

Interpretaciones psicosociales

En un artículo publicado en el British Journal of Psychiatry, Sami Timimi postuló que el TDAH puede entenderse como un Constructo Social[5]. Una constructo social es una convención que se toma por hecho pero que no tiene una base natural. En este caso el construccionista social sostiene que el TDAH se clasifica como trastorno debido a las convenciones sociales en cuanto a lo que se considera comportamiento normal y anormal. Es decir, aquellos que están en la parte alta del espectro de inquietud e inatención son calificados de "problemáticos" y se les da una etiqueta médica. La base neurobiológica del TDAH no supone un desafío para el constructivista social, puesto que la diversidad neurológica puede preverse en cualquier espectro de comportamiento. En cuanto a las desventajas del TDAH, indican que los comportamientos considerados diferentes de lo normal también pueden ser desfavorables.

Curiosidades

  • La Sociedad Psicológica Británica ha sugerido que se diagnostique TDAH cuidadosamente, en particular en los Estados Unidos y Canadá.[6].
  • Thomas Armstrong ha dicho que la etiqueta de "TDAH" puede erosionar gravemente las posibilidades de ver lo mejor de cada niño, puesto que la comunidad médica sólo se centra en los aspectos deficitarios del TDAH. Armstrong promueve la idea de que existen diferentes tipos de inteligencia; últimamente ha adoptado el término "neurodiversidad"[7].
  • El psiquiatra Peter Breggin es uno de los críticos principales de la prescripción de estimulantes como el Ritalin; también fue indagado por el Congreso estadounidense en el marco de una causa judicial de gran repercusión.
  • El neurólogo Fred A. Baughman sostiene que se debe diferenciar entre enfermedades "reales" (epilepsia, tumor cerebral, etc.) y problemas psicológicos o emocionales que no son enfermedades (esquizofrenia, trastorno bipolar, trastorno depresivo mayor, trastorno fronterizo o borderline, ataques de pánico, fobias específicas, trastorno por estrés postraumático, etc.).
  • La "teoría del granjero y el cazador" ha sido propuesta por el locutor radiofónico Thom Hartmann, autor de varios éxitos de ventas de divulgación científica sobre este tema, dirigidos al público no especializado. Sostiene que el TDAH fue originalmente un modelo comportamental que dotaba al cazador de ventajas comparativas respecto de sus congéneres, tales como un temperamento incansable, enérgico, explorador, sensorialmente hipervigilante y rápidamente predispuesto a huir o plantar cara/enfrentarse (fight or flight) frente a eventos potencialmente peligrosos. Estas características habrían resultado biológicamente valiosas, antes de que la agricultura modelara hábitos de vida sedentarios entre los humanos. En el mundo moderno, este tipo de comportamiento se considera inapropiado, principalmente en centros de estudio, donde se valora la atención y se desaprueban la inquietud y la impulsividad.
  • Un estudio publicado en el Proceedings of the National Academy of Science[20] sugiere, en este sentido, que comportamientos que hoy en día se consideran inadecuados en las escuelas podrían estar relacionados con conductas que alguna vez ayudaron a los humanos a hacer frente a su medio ambiente. Una variación del gen DRD4 (alelo 7R), que está fuertemente asociada con el TDAH y un comportamiento conocido como búsqueda de la novedad, habría aparecido como una mutación beneficiosa hace entre unos 10.000 y 40.000 años. Dada la alta prevalencia de esta variación genética, puede suponerse que proporciona ciertas ventajas, dado que no ha sido eliminada por los procesos evolutivos.
  • Entre ellas parece unánimemente aceptado que, combinado con un alto coeficiente intelectual, el TDAH favorece una alta capacidad creativa y de innovación, estimulando los instintos de experimentación. Esto explicaría que personas en las que coinciden un alto CI y un TADH rindan notablemente más que la media y se asocien a ideas y conductas que, por significativamente distintas y contradictorias, poseen un alto valor de diferenciación y originalidad. Esto sería aplicable a numerosos personajes de la Historia, considerados "genios", como los antes citados, que destacaron en diversas áreas simultáneamente.
  • El llamado "tiempo cognitivo lento" (TCL o, en inglés, SCT, de "sluggish cognitive time") es un término descriptivo para identificar más fácilmente lo que parece ser un grupo homogéneo dentro de la clasificación que del TDAH con predominio de falta de atención (TDAH-I o TDAH-PI) hace el DSM-IV. Es posible que la población con TCL represente el 30-50 por ciento de la población con TDAH-PI.

Véase también

Bibliografía

Referencias generales

  • Barkley, Russell A.: Taking charge of ADHD: the complete, authoritative guide for parents. Nueva York: Guilford Press, 2000. ISBN 1572305606
  • Bradley, C. (1937): "Behavior of children receiving Benzedrine". Am J Psychiatry; 94: 577-585.
  • Castellanos FX, Acosta MT: "Syndrome of attention deficit with hyperactivity as the expression of an organic functional disorder". Rev Neurol. 1-15 jul 2002;35(1):1-11. PMID 12389185
  • Cook EH, et al: "Association of Attention Deficit Disorder and the dopamine transporter gene". Am J Hum Genet. Abr 1995;56(4):993-8. PMID 7717410 | Texto completo (PDF)
  • Faraone S, et al: "Genetic influences on attention deficit hyperactivity disorder". Curr Psychiatry Rep. Abr 2000;2(2):143-6. PMID 11122947
  • First, Michael; Frances, Allen; Pincus, Harold; Asociación Americana de Psiquiatría (ed.); Florez i Formenti, Tomàs de (trad.): DSM-IV-TR, manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona: Masson, 2003. ISBN 84-458-1087-1
  • Green, Christopher y Chee, Kit (1994): Understanding ADD. Doubleday. ISBN 0-86824-587-9
  • Kelly, Kate y Ramundo, Peggy (1993): You mean I'm not lazy, stupid, or crazy?! A self-help book for adults with attention deficit disorder. ISBN 0-684-81531-1
  • Organización Mundial de la Salud (ed.); López-Ibor Aliño, Juan José (tr.): CIE-10: trastornos mentales y del comportamiento. Madrid: Meditor, ISBN 84-87548-13-X
  • Organización Mundial de la Salud; Secretaría General de Asuntos Sociales de España; Organización Panamericana de la Salud (eds.): Clasificación internacional del funcionamiento, de la discapacidad y de la salud (CIF). Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2001. ISBN 9243545426 | OCLC 49036441
  • Wilens, Timothy E.: Straight talk about psychiatric medications for kids. Edición revisada, 2004. ISBN 1-57230-945-8

Notas

  1. ↑ a b Zametkin AJ, et al: "Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset". N Engl J Med. 15 nov 1990;323(20):1361-6. PMID 2233902
  2. ↑ a b c d e Michanie, Claudio: "Diferencias del trastorno por déficit de atención en el niño y el adulto: consideraciones diagnósticas y terapéuticas". En Moizeszowicz, Julio (ed.): Psicofarmacología Psicodinámica IV - Actualizaciones 2004. Buenos Aires: el autor, 2004. 59-82. ISBN 987-43-8089-6 | Texto completo (PDF)
  3. ↑ a b
  4. ↑ Anderson JC, et al: "DSM-III disorders in preadolescent children. Prevalence in a large sample from the general population". Arch Gen Psychiatry. Enero 1987;44(1):69-76. PMID 2432848
  5. ↑ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos: "Hoja informativa sobre el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDA/H)". Disponible en línea
  6. ↑ Biederman J, et al: "The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies". Psychol Med. Feb 2006;36(2):159-65. PMID 16420712
  7. ↑ a b Barkley, Russell A. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Nature, Course, Outcomes, and Comorbidity. ContinuinedEdCourse.Net. Consultado en octubre de 2007.
  8. ↑ Presentación de Barkley SchwabLearning.org.
  9. ↑
  10. ↑
  11. ↑
  12. ↑
  13. ↑ Kooij JS, et al: "Response to methylphenidate in adults with ADHD is associated with a polymorphism in SLC6A3 (DAT1)". Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007 oct 22. PMID 17955457
  14. ↑ Gene Tests: Attention Deficit-Hyperactivity Disorder, Susceptibility to
  15. ↑ Bush G, et al: "Anterior cingulate cortex dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop". Biol Psychiatry. 15 jun 1999;45(12):1542-52. PMID 10376114
  16. ↑ Castellanos FX, et al: "Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with ADHD". JAMA. 9 oct 2002;288(14):1740-8. PMID 12365958 | Texto completo (PDF)
  17. ↑ Cabe recordar que en los trastornos funcionales no se requiere la presencia de hallazgos anátomo o histopatológicos (tales como modificaciones morfológicas o lesiones) para instituir diagnóstico y tratamiento. Este principio se estableció hace ya varias décadas en obras clásicas sobre patología. Por ejemplo, el patólogo alemán Herwig Hamperl (1899-1976) escribió en alusión a las modificaciones morfológicas que "no debemos sobreestimar su importancia", y añadió:
    "No toda actividad patológica ha de ir forzosamente unida a modificaciones de la estructura, o al menos a modificaciones que nosotros seamos capaces de captar con nuestras técnicas modernas. Hablamos entonces de trastornos funcionales o de Patología funcional."
    (Hamperl, Herwig y Sánchez Lucas, Julio G. (trad.): Tratado de patología general y anatomía patológica. Barcelona: Labor, 1946, 4.a edición, pág. 3.)
  18. ↑ "Cephalon receives approvable letter for Sparlon(TM) for the treatment of ADHD in children and adolescents", Cephalon, Inc., News Releases, 21 octubre 2005. Disponible en línea
  19. ↑ "Cephalon receives non-approvable letter on Sparlon(TM)", Cephalon, Inc., News Releases, 9 agosto 2006. Disponible en línea
  20. ↑ Ding YC, et al: "Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus". Proc Natl Acad Sci U S A. 8 en 2002;99(1):309-14. PMID 11756666 | Texto completo (PDF)

Lecturas adicionales

  • Achenbach, Thomas M.: Empirically based taxonomy. Burlington: Universidad de Vermont, 1993. ISBN 0938565257
  • Kandel, Eric; Jessell, Thomas; Schwartz, James: Neurociencia y conducta. Madrid: Pearson Alhambra, 1996. ISBN 978-84-89660-05-2
  • López-Ibor, Juan José; Gaebel, Wolfgang; Maj, Mario; Sartorius, Norman (eds.): Psychiatry as a neuroscience. Chichester: Wiley, 2002. ISBN 0471496561

Enlaces externos

Diario de una "HERMANA DE UN TDAH" , como lo vive desde su situacion, experiencias, medicacion, conductas...

  • En Medline puedes encontrar más información sobre trastorno por déficit de atención con hiperactividad (en inglés)
  • En MedlinePlus puedes encontrar más información sobre trastorno por déficit de atención con hiperactividad
  • Buscador / Mapa dedicado al TDAH
  • En Medline Plus, enciclopedia médica de los National Institutes of Health (Estados Unidos), en español: Trastorno de hiperactividad y déficit de atención (el artículo principal) y un índice de artículos sobre distintos aspectos del tema
  • Ramos-Quiroga JA, et al: "TDAH y drogodependencias". Programa Integral del Déficit d’Atenció a l’Adult, Hospital Universitari Vall d’Hebron. Texto completo (PDF)
  • Resumen de un artículo técnico sobre la experimentación con atomoxetina (en inglés)
  • Asociación Mexicana para el Déficit de Atención, Hiperactividad y Trastornos Asociados
  • Fundación ADANA
  • Asociación ANHIDA
  • Asociación Peruana de Déficit de Atención
  • SIERE. Catálogo de enfermedades raras
  • OMIM 143465 (en inglés)
  • Orientaciones para el aula
  • Orientaciones para padres
  • Criterios DSM-IV-TR sobre el TDAH
  • Depression in ADHD Children
  • Fundación Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad en Argentina
 
Este articulo se basa en el articulo Trastorno_por_déficit_de_atención_con_hiperactividad publicado en la enciclopedia libre de Wikipedia. El contenido está disponible bajo los términos de la Licencia de GNU Free Documentation License. Véase también en Wikipedia para obtener una lista de autores.
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