Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.

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Epidemiología

Aunque no existen datos exactos, se ha estimado la incidencia de TEP en alrededor de 500.000 casos anuales en EE. UU. con una tasa de mortalidad del 2-10 %.Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. Su incidencia anual está próxima a 100 casos / 100,000 habitantes y su prevalencia en la población hospitalizada alcanza el 1%^[1] Más del 90% de los TEP tienen su origen en el sistema venoso profundo de las piernas. Otros posibles orígenes son la vena cava inferior, las venas renales, las cavidades cardíacas derechas y las venas de las extremidades superiores.

Signos y síntomas

Los síntomas de TEP son fundamentalmente de comienzo súbito, disnea , taquipnea, dolor torácico de características pleuríticas, tos con o sin hemoptisis y en grados severos, hipotensión, pérdida de conciencia e incluso muerte. .

Diagnóstico

El diagnóstico de TEP, con sospecha clínica sobre la base de dificultades en la respiración (disnea) y dolor en el tórax, con o sin radiografía de tórax anormal, puede ser confirmado con una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión (gammagrafía V/Q Scan), presentando áreas de pulmón no perfundidas pero bien ventiladas.

La determinación en sangre del dímero-D tiene un alto valor predictivo negativo para descartar el TEP.

Otra técnica que se usa es el TAC helicoidal. El estudio diagnostico gold-standard es la arteriografía.

Causas

La fuente más común de embolismo son las venas de la región pélvica y del territorio proximal de las piernas (trombosis venosa profunda).

Generalmente el TEP es causado por el sinergismo de varios factores tanto de riesgo como predisponentes, que se pueden dividir en genéticos (trombofilias), adquiridos y circunstanciales:

• Genéticos
  • Factor V de Leident (3% de la población son heterocigotos para el FVL
  • Mutación en la Protrombina).
  • Déficit de Proteína C .
  • Déficit de Proteína S .
  • Déficit de Antitrombina III.
  • Altos niveles de homocisteína
  • Alteraciones del Plasminógeno y de la fibrinolisis.
• Adquiridos
  • Anticuerpos antifosfolípidos
    • Anticuerpos anticardiolípidos o Anticoagulantes lupus
  • Enfermedades renales (pérdida renal de antitrombina)
  • Hemoglubinuria nocturna paroxismal
• Circunstanciales
  • Inmovilización, por ejemplo: tras una cirugía o un trauma.
  • Uso de anticonceptivos orales
  • Obesidad
  • Embarazo
  • Cáncer (Como en el síndrome de Trousseau)

Referencias

Bibliografía

• Barritt DW, Jorden SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism: a controlled trial. Lancet 1960;1:1309-1312. PMID 13797091.
• Bounameaux H, de Moerloose P, Perrier A, Reber G. Plasma measurement of D-dimer as diagnostic aid in suspected venous thromboembolism: an overview. Thromb Haemost 1994;71:1-6. PMID 8165626.
• Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet 2004;363:1295-305. PMID 15094276

Enlaces externos

• Tromboembolismo pulmonar en Medline
• Score de Wells para Predicción Clínica para Tromboembolismo Pulmonar y Trombosis Venosa Profunda, MedicalCriteria.com
• Tromboembolismo pulmonar agudo en Uninet