La lidocaína o xilocaína pertenece a una clase de fármacos llamados anestésicos locales, del tipo de las amino amidas, entre otros se encuentran la Dibucaína, Mepivacaína, Etidocaína, Prilocaína, Bupivacaína. Fue sintetizada por Nils Löfgren y Bengt Lundqvist en 1943. Actualmente, es muy utilizada por los odontólogos. También tiene efecto antiarrítmico, estando indicada por vía intravenosa o transtraqueal en pacientes con arritmias ventriculares malignas, como la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular. Conocimientos adicionales recomendados
FarmacocinéticaLa lidocaína es metabolizada en el 90% por el hígado por hidroxilación del núcleo aromático, resultando otras vías metabólicas no identificadas aún. Es excretada por los riñones. Cobra efecto con más rapidez y mayor duración que los anestésicos locales derivados de los ésteres como la cocaína y procaína. La vida media de la lidocaína administrada por vía intravenosa es de aproximadamente 109 minutos, pero como el metabolismo es hepático (por lo que depende de la irrigación sanguínea del hígado), se debe bajar la dosis en pacientes que tengan gasto cardíaco bajo o que estén en shock. FarmacodinámicaDel sitio de aplicación difunde rápidamente a los axones neuronales, si la fibra nerviosa es mielinizada penetra por los nodos de Ranvier a la membrana citoplasmática, bloqueando a los canales de sodio y evitando la despolarización de membrana. Cuando es administrada por vía intravenosa, la lidocaína es un fármaco antiarrítmico de clase Ib, que bloquea el canal de sodio del miocardio. Se puede usar este fármaco para tratar las arritmias ventriculares, especialmente las isquemias agudas, aunque no es útil para tratar las arritmias atriales. UsosMuy útil en caso de cirugías superficiales, en odontología, es un fármaco de elección para anestesia epidural en medicina veterinaria y humana (Raquía). Para los caballos de carreras se usa como técnica de anestesia perineural en el diagnóstico de enfermedades articulares. ToxicidadLa toxicidad se manifiesta de manera más abierta cuando, de manera accidental o por iatrogenia, se aplica de forma intravenosa y en menor medida intramuscular. La toxicidad nerviosa se presenta como vértigos, parestesia, confusión, ataque repentino, o coma. La toxicidad severa puede resultar en asístole y en paro respiratorio por depresión del centro respiratorio que se encuentra en el bulbo raquídeo. Enlaces externos
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