Yersinia pestis

La enterobacteria Yersinia pestis es un bacilo Gram negativo aerobio facultativo y patógeno primario, del género Yersinia, que produce en el ser humano la denominada peste negra o peste bubónica.

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Etimología

El nombre del género Yersinia viene dado por su descubridor, en 1894, Alexandre Yersin, bacteriólogo franco-suizo del Instituto Pasteur. Originalmente, este microorganismo fue denominado Pasteurella pestis, pero en el año 1967 fue renombrado como Yersinia pestis en honor a su descubridor.

Historia

Yersinia pestis es un agente infeccioso que ha sido directamente responsable de más muertes humanas que cualquier otra enfermedad infecciosa, salvo la malaria^{[cita requerida]}. Ha originado diversas pandemias a lo largo de la historia, entre las que cabe destacar: la Plaga de Justiniano (541-542 dC), que asoló Asia, el norte de África, Arabia y parte de Europa; la Peste Negra (1347-1351 dC), que acabó con la vida de un tercio de la población de Europa; y la Tercera Pandemia (1855-1918), que comenzó en China e India y terminó por extenderse por el resto de Asia, África y América.

El papel de Y. pestis en la Peste Negra se ha debatido entre los historiadores; algunos han sugerido que la Peste Negra se propagó muy rápido para haber sido causada por Y. pestis. Se ha encontrado ADN de Y. pestis en los dientes de aquellos que murieron de Peste Negra pero, sin embargo, cadáveres medievales que murieron de otras causas no dieron positivo para Y. pestis. Esto sugiere que fue un factor que contribuyó a las plagas europeas, pero probablemente no el único. Es posible que las presiones selectivas inducidas por la plaga puedan haber cambiado el modo en que el patógeno se manifiesta en humanos, seleccionándose en contra de individuos o poblaciones que eran más susceptibles.

Microbiología

El género Yersinia pertenece a las bacterias Gram-negativas aeróbicas facultativas con metabolismo fermentativo. Es un cocobacilo de tinción bipolar similar a otras Enterobacterias. Durante el proceso infeccioso genera viscosidad antifagocítica. El organismo presenta motilidad cuando es aislado, pero pierde esta capacidad mientras permanece en el mamífero húesped. Tiene la capacidad de impedir la fagocitosis, esta capacidad esta medida por el sistema de secreción tipo III, cuando la bacteria esta en contacto con las celulas fagociticas, producen ciertas proteínas que van a impedir la fagocitosis, esto es producto del Gen Yop-H, inducen citotoxicidad, producto del Gen Yop E, y producen la apoptosis, producto del gen Yop J-P

El genoma de dos de las subespecies ha sido secuenciado: Y. pestis medievalis con 4,600,755 pares de bases y Y. pestis orientalis con 4,653,728 pares de bases.

Transmisión e infección

La peste es una enfermedad natural de los roedores, siendo las ratas el principal reservorio de la enfermedad. Tras ser infectadas, la mayoría de las ratas mueren, pero un pequeño porcentaje consigue sobrevivir, quedando como una fuente de Y. pestis.

Las ratas son infectadas a través de un vector, que en este caso es la pulga de rata (Xenopsylla cheopis). La pulga chupa la sangre de un animal infectado e ingiere a la vez células de Y. pestis, las cuales se multiplican en el intestino de la pulga y serán transmitidas a otra rata en la siguiente picadura de la pulga.

La enfermedad se irá extendiendo de forma que la mortalidad entre las ratas se hace tan elevada que la pulga busca nuevos hospedadores, entre los que se encuentra el hombre. A continuación se exponen los tres tipos de infecciones a las que puede dar lugar Y. pestis:

Patogenia

Las células de Y. pestis producen ciertas moléculas antigénicas que contribuyen en mayor o menor medida al proceso de la enfermedad.

• En la pared bacteriana se encuentran unos complejos de proteína-lipoproteína, denominados antígenos VW y F1, cuya función es evitar la fagocitosis por parte de los macrófagos y otras células fagocíticas.
• Las cepas virulentas de Y. pestis producen y secretan una exotoxina denominada toxina murina (debido a su extrema toxicidad para el ratón), cuyo modo de acción se basa en inhibir la respiración celular, bloqueando las reacciones de transporte de electrones en las mitocondrias, a nivel de la coenzima Q. Aunque no está claro que la toxina murina esté implicada en la patogénesis de la peste humana, los síntomas que produce en el ratón son similares a los que produce en humanos.
• Y. pestis también produce una endotoxina altamente inmunogénica que puede dar lugar a una potente respuesta inmune en humanos.

Cuadros clínicos

Peste bubónica

En el tipo de infección más común. Una vez que las células bacterianas han sido introducidas mediante la picadura de una pulga dentro de un ser humano, las células bacterianas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los nódulos linfáticos donde generan pequeñas hinchazones denominadas bubones, que están llenos de partículas bacterianas. La cápsula viscosa que rodea a las células de Y. pestis evita que estas sean fagocitadas por los macrófagos.

En poco tiempo, los nódulos linfáticos periféricos se ven invadidos por bubones secundarios, hasta que se rompen y las células pasan de nuevo al torrente circulatorio, pero ahora en un número mucho más elevado, lo que causa una septicemia generalizada.

En este estado, se producen múltiples hemorragias que dan lugar a manchas negras sobre la piel, procesos de gangrena en los extremos distales de las extremidades, fuerte dolor en nódulos linfáticos, postración, shock y delirio. Si la peste no es tratada antes del estado septicémico, la muerte sobreviene al cabo de 3-5 días.

Peste neumónica

Este tipo de infección se produce cuando las células de Y. pestis son inhaladas directamente, o bien llegan a los pulmones durante la peste bubónica. La infección suele transcurrir sin síntomas hasta los dos últimos días del proceso infectivo, en los cuales se emiten gran cantidad de esputos con sangre. En ausencia de tratamiento la muerte sobreviene en 2-3 días.

Peste septicémica

Esta infección implica una rápida dispersión de Y. pestis por todo el cuerpo, a través del torrente circulatorio, sin tiempo para que se formen los bubones. La muerte suele sobrevenir en un día, por lo que habitualmente no da tiempo a ser diagnosticada hasta la autopsia.

Tratamiento

Y. pestis presenta resistencia natural a la penicilina, pero la mayoría de las cepas son sensibles a la estreptomicina, el cloranfenicol y las tetraciclinas. Actualmente hay ciertas evidencias de la sensibilidad de Y. pestis a gentamicina y doxiciclina.

Si el tratamiento se inicia rápidamente, la mortalidad de la peste bubónica puede reducirse hasta el 1-5% de los infectados. La peste neumónica y septicémica también pueden tratarse, pero suelen progresar tan rápidamente que los antibióticos siempre llegan tarde.

Véase también

• Peste.
• Peste negra.
• Peste pulmonar.

Referencias

• Madigan M.T., Matinko J.M., Parker J.: Brock Biología de los microorganismos. (8ª edición) Prentice Hall Iberia, Madrid, 1997. ISBN 0-13-571225-4.