El virus del sarampión puede mutar para variar su forma de infectar al organismo
El estudio, dirigido por el CSIC, describe la estructura que se forma cuando el virus se une a los receptores SLAM y CD46
El virus del sarampión no utiliza una única ruta para infectar al organismo. Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descifrado cómo mutaciones en una de sus proteínas, la hemaglutinina, pueden cambiar el receptor al que se une el virus para penetrar en la célula y causar, así, cambios tanto en la virulencia de la infección como en el tipo de tejidos que pueden ser afectados. El trabajo, que aparece en la revista Nature Structural & Molecular Biology, aporta información valiosa para analizar el modo de actuación de las vacunas actuales e intentar crear nuevas herramientas antivirales.
El estudio, dirigido por los investigadores del Centro Nacional de Biotecnología (CSIC), en Madrid, César Santiago y José María Casasnovas, se conoce tras la publicación del último informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la patología. El estudio señala que, entre 2000 y 2008, la mortalidad de esta patología se redujo un 78%, pero recuerda que, en 2008, se registraron 164.000 muertes (cerca de 450 casos al día), mayoritariamente en países en vías de desarrollo.
La hemaglutinina, presente también en virus similares al sarampión, se encarga de la unión del virus a una serie de receptores que se encuentran en la superficie de la célula, hecho con el que da comienzo la infección. Los investigadores del CSIC, en colaboración con científicos del Hospital Ramón y Cajal, en Madrid, y de la Universidad de Tuebinge (Alemania) han logrado fotografiar la estructura de esa unión. Así, han podido observar cómo el virus del sarampión reconoce a los receptores de las células humanas y cómo se produce el cambio que le permite variar el receptor al que unirse, además del tipo de célula al que infecta.
El trabajo muestra, en concreto, que la hemaglutininia del sarampión tiene una peculiar hendidura a través de la que se une a los receptores celulares. De hecho, la zona más profunda participa en la unión a dos de los receptores implicados en la infección: CD46 y SLAM. Estos, a su vez, contienen una región similar que encaja en la hendidura observada, como si se tratase de dos piezas del mismo puzle.
Al inicio de la infección, el virus penetra en las células a través de SLAM. Es por ello que los anticuerpos del ser humano parecen prevenir en primer lugar la unión a este receptor. Sin embargo, la hemaglutinina puede mutar y unirse al receptor CD46. Como este receptor se encuentra en todas las células nucleadas, el virus puede extenderse por prácticamente todos los tejidos del organismo, causando una mayor serie de síntomas.
“Esto indicaría que, paradójicamente, la propia presión que nuestro sistema inmune ejerce sobre el virus al inicio de la infección puede provocar la aparición de virus mutantes que conecten con CD46”, apunta Casasnovas.
César Santiago, María L Celma, Thilo Stehle & José M Casasnovas; "Structure of the measles virus hemagglutinin bound to the CD46 receptor"; Nature Structural & Molecular Biology 2009.
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