Las partículas finas catalizan el estrés oxidativo en los pulmones
Un estudio arroja nueva luz sobre los efectos nocivos para la salud de la contaminación atmosférica
Un nuevo estudio realizado por un equipo de científicos del Instituto Max Planck de Química (MPIC) revela que los efectos adversos para la salud de las partículas finas (PM2,5) son atribuibles a la conversión de peróxidos en especies más reactivas, como el radical hidroxilo (OH), y no a la producción química directa de peróxido de hidrógeno (H2O2), como se pensaba anteriormente.
La ilustración muestra los efectos de la contaminación atmosférica sobre la salud.
DOI: 10.1039/D2EA00179A
En la literatura científica, la producción total de especies reactivas del oxígeno (ROS), como el H2O2, se utiliza habitualmente como indicador indirecto de la toxicidad de los contaminantes atmosféricos y de su capacidad para inducir estrés oxidativo e inflamación. El equipo de investigación dirigido por Thomas Berkemeier, del MPIC de Maguncia, descubrió que las concentraciones de ROS en el líquido de revestimiento epitelial (ELF) del tracto respiratorio humano pueden estar determinadas principalmente por la liberación de H2O2 endógeno y la inhalación de H2O2 en fase gaseosa ambiental, mientras que la producción química de H2O2 a través de las PM2,5 inhaladas es menos importante.
"Basándonos en nuestras simulaciones, pensamos que las concentraciones globales de estas especies reactivas en los pulmones son grandes de todos modos, y no dependen directamente de los niveles de contaminación atmosférica", afirma el Dr. Thomas Berkemeier, jefe del grupo de Cinética Química y Mecanismos de Reacción del MPIC. Utilizan un modelo informático para comprender los procesos físicos, químicos y biológicos relevantes y cuantificar los efectos sobre la salud de los distintos tipos de contaminantes atmosféricos.
"Nuestro nuevo modelo simula las reacciones químicas que tienen lugar en las vías respiratorias. Por primera vez, hemos incluido en nuestro modelo informático la producción, difusión y eliminación del peróxido de hidrógeno de las células y el torrente sanguíneo. Fue todo un reto, porque no es tan fácil poner en ecuaciones estos procesos en los tejidos biológicos", explica Thomas Berkemeier.
Nuevas líneas de investigación
"Los hallazgos de este estudio sugieren que los paradigmas actuales para evaluar la toxicidad diferencial de los componentes individuales de las PM2,5 deben reevaluarse críticamente", afirma el Prof. Dr. Ulrich Pöschl, Jefe del Departamento de Química Multifásica del MPIC. El estudio propone que la producción química de superóxido y H2O2 en un ensayo libre de células puede no ser una métrica adecuada para evaluar la toxicidad diferencial de los componentes individuales de las PM2,5, y que algunos ensayos de potencial oxidativo acelular pueden no captar los efectos nocivos reales de las PM2,5.
Las partículas finas podrían actuar a través de la química de Fenton
Sin embargo, la producción de radicales hidroxilo (OH) estaba fuertemente correlacionada con la química Fenton de las PM2,5 en los cálculos del modelo. "Las simulaciones del modelo sugieren que las PM2,5 actúan sobre todo por conversión de peróxidos en radicales OH altamente reactivos. Así pues, las PM2,5 no son tanto el combustible como el catalizador de las reacciones químicas que causan daños en células y tejidos", afirma Berkemeier al explicar el papel de las partículas inhaladas en el modelo. Además, las PM2,5 pueden estimular la producción de superóxido a partir de fuentes endógenas, lo que contribuye aún más a los efectos nocivos para la salud de la contaminación atmosférica.
El estudio subraya la importancia de seguir investigando para comprender mejor los mecanismos químicos subyacentes a los efectos de la contaminación atmosférica sobre la salud y desarrollar estrategias eficaces para mitigarlos. Los autores creen que este estudio contribuirá significativamente a este importante esfuerzo investigador. Sus conclusiones se publican en la revista científica "Environmental Science: Atmospheres".
Antecedentes
La contaminación atmosférica es un grave riesgo para la salud que afecta a millones de personas en todo el mundo, pero aún no se conocen del todo los mecanismos químicos subyacentes. Las partículas finas (PM2,5) suelen contener componentes químicos que pueden desencadenar reacciones de oxidación. Cuando se inhalan y se depositan en el tracto respiratorio humano, pueden inducir y mantener ciclos de reacciones radicales que producen especies reactivas del oxígeno (ROS) en el líquido de revestimiento epitelial (ELF) que recubre las vías respiratorias y los alvéolos de los pulmones humanos. Numerosos estudios han demostrado que las concentraciones excesivas de ROS como el peróxido de hidrógeno (H2O2) y los radicales hidroxilo (OH) pueden causar estrés oxidativo que daña las células y los tejidos del tracto respiratorio.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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