Descrito el mecanismo celular necesario para formar tejidos epiteliales
Los epitelios adquieren polaridad celular con la formación de dos regiones muy diferenciadas que ejercen funciones distintas: una membrana celular apical, que los separa del exterior, y una membrana basal, que los conecta con los vasos sanguíneos y la matriz extracelular subyacente.
La mayor parte de los tumores con peor diagnóstico se originan en estos tejidos. “El 80% de los cánceres fatales proceden de carcinomas (tumores de origen epitelial). Precisamente, una de las características más importantes para la progresión tumoral es la pérdida de la polaridad celular de las células epiteliales”, explica el investigador del CSIC Fernando Martín-Belmonte, que trabaja en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, un centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.
En el trabajo, que publica la revista Nature Cell Biology, también han participado el investigador del mismo centro Alejo Ezequiel Rodríguez-Fraticelli y dos equipos de las universidades de California (EE UU) y Helsinki (Finlandia).
Los investigadores han logrado identificar los oncogenes Rab8 y Rab11 y las proteínas del exocisto (un complejo proteico implicado en la fusión y en la secreción) como componentes esenciales de la maquinaria para la formación de la membrana apical de los epitelios y el lumen (interior de los tubos epiteliales).
Según los científicos, esta ruta controla la activación del la GTPasa monomérica Cdc42, un regulador esencial de la polaridad celular conservado evolutivamente desde las levaduras hasta los humanos. Rab8 y Rab11 pertenecen a la familia de GTPasas monoméricas relacionadas con el oncogén Ras, implicado en la ploriferación de tumores, y funcionan como interruptores moleculares que regulan el transporte vesicular en las células eucariotas.
David M. Bryant, Anirban Datta, Alejo E. Rodriguez-Fraticelli, Johan Peränen, Fernando Martin-Belmonte y Keith E. Mostov. A molecular network for de novo generation of the apical surface and lumen. Nature Cell Biology (2010) 12:1-14
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